19 Czerwiec 2016

Cukrzyca problem, który może dotyczyć każdego

W ostatnich dekadach na świecie i w Polsce obserwuje się stały wzrost przypadków cukrzycy, choroby niezakaźnej, którą jednakże ONZ określa mianem epidemii XXI wieku i ze względu na zachorowalność stawia w jednym rzędzie z chorobami układu krążenia i chorobami nowotworowymi.

Należy również podkreślić, że cukrzyca i choroby krążenia o podłożu miażdżycowym pozostają w ścisłym związku, mając szereg wspólnych tzw. czynników ryzyka. W 2010 roku, według szacunków Międzynarodowej Federacji ds. Cukrzycy – IDF (ang. International Diabetes Federation) liczba chorych na cukrzycę na świcie wynosiła ok. 300 milionów, w roku 2013 blisko 382 miliony, a w 2035 roku osiągnie 592 miliony. Dane z Niebieskiej Księgi Cukrzycy Koalicji na Rzecz Walki z Cukrzycą, oparte na obliczeniach NFZ i badaniu NATPOL (Nadciśnienie Tętnicze w Polsce), wskazują, że w 2013 roku w Polsce z powodu rozpoznanej cukrzycy leczonych było ponad 2,3 miliona ludzi. Obecnie liczba chorych szacowana jest na ponad 3 miliony. Według IDF, liczba zgonów z powodu cukrzycy i jej powikłań w Polsce w 2010 roku zbliżała się do 30 tysięcy, a liczba osób w stanie przedcukrzycowym dwukrotnie przekraczała liczę osób z cukrzycą rozpoznaną . Tak więc co piąty Polak ma problem z zaburzeniami gospodarki węglowodanowej ustroju lub cukrzycą.

Termin cukrzyca dotyczy chorób związanych z przemianą materii, charakteryzujących się przewlekłą hiperglikemią, czyli utrzymującym się nadmiernym stężeniem glukozy we krwi. Cukrzyca spowodowana jest brakiem lub nieprawidłowym działaniem insuliny, hormonu wydzielanego przez trzustkę, oddziałującego na większość komórek organizmu. Komórki wrażliwe na insulinę posiadają na powierzchni receptor dla insuliny. Receptor insulinowy jest z zasady obecny na komórkach mięśniowych, tkanki tłuszczowej i komórkach wątroby – hepatocytach. Związanie insuliny przez receptor uruchamia w komórce szereg reakcji pozwalających na wychwyt glukozy z krwi (tzw. insulinozależny), transport do wnętrza komórki i uruchomienie szeregu reakcji wpływających m.in. na syntezę białek, glikogenu, różnicowanie i podziały komórki itd. Tak więc insulina powoduje obniżenie stężenia glukozy w krwi, zwiększenie zapasu glikogenu w wątrobie i mięśniach oraz wzmożenie spalania glukozy. Tym samym insulina odpowiada w organizmie za procesy wzrostu i prawidłową dystrybucję związków przenoszących energię.

 

Wyróżnia się kilka postaci cukrzycy (diabetes mellitus) różniących się przyczynami , tzw. etiopatogenezą.

  • Cukrzyca typu 1 (cukrzyca młodocianych, IDDM (ang. insulin dependent diabetes mellitus) – spowodowana jest brakiem insuliny przy zachowanej wrażliwości tkanek na insulinę. Wynika ze zniszczenia przez procesy autoimmunizacyjne komórek wyspowych trzustki wytwarzających insulinę (autoimmunologiczna). Kliniczne objawy występują po zniszczeniu ok. 80% komórek. U ponad 90 % chorych stwierdza się autoprzeciwciała swoiste dla insuliny i/lub komórek wyspowych trzustki. Przeżycie chorego zależne jest od podawanej obcej insuliny. Do typu 1, poza cukrzycą autoimmunologiczną, zaliczana jest również cukrzyca idiopatyczna. Odmianą cukrzycy typu 1 o podłożu autoimmunizacyjnym jest cukrzyca dorosłych (na ogół dotykająca osób > 35 lat) spowodowana autoagresją o powolnym przebiegu – LADA (ang. Latent Autoimmune Diabetes in Adults), często trudna do odróżnienia od cukrzycy typu 2.
  • Cukrzyca typu 2 (cukrzyca dorosłych, cukrzyca niezależna od insuliny, NIDDM (ang. non-insulin dependent diabetes mellitus) – spowodowana jest równoczesnym upośledzeniem wydzielania i funkcji insuliny. Dotyka na ogół dorosłych i poprzedzona jest utajonym stanem przedcukrzycowym, polegającym na insulinoodporności, czyli obniżonej wrażliwości na insulinę komórek tłuszczowych i mięśniowych. Stan taki prowadzi do coraz dłuższej hiperglikemii i utrzymującego się podniesionego poziomu insuliny, mającego przywrócić prawidłowy poziom glukozy. Nadmierne zapotrzebowane na insulinę w kolejnych fazach choroby przekracza zdolności wydzielnicze trzustki.
  • Cukrzyca ciążowa (ciężarnych) – wynika ze zmian hormonalnych związanych z okresem ciąży, lecz następnie może przekształcić się w pełną cukrzycę.
  • Inne typy cukrzycy o znanych przyczynach: cukrzyca warunkowana genetycznie, indukowana przez leki lub zakażenia wirusowe, zaburzenia hormonalne, upośledzenie zewnątrzwydzielniczej aktywności trzustki.

 

Zdradliwość cukrzycy i stanu przedcukrzycowego polega na braku charakterystycznych objawów. Choroba zwykle rozpoznawana jest po 6, a nawet 9 latach trwania, w momencie, gdy już poczynione przez hiperglikemię uszkodzenia oczu, serca, naczyń krwionośnych, nerwów i mózgu czy nerek są nieodwracalne.

 

Cukrzyca sprzyja rozwojowi miażdżycy, będącej przyczyną choroby niedokrwiennej serca, ostrego zawału mięśnia sercowego, udaru mózgu i choroby naczyń kończyn dolnych. Wspólnym czynnikiem ryzyka cukrzycy i miażdżycy jest otyłość, a zwłaszcza otyłość brzuszna.

 

Czynniki ryzyka cukrzycy

  • Wiek powyżej 45 lat
  • Predyspozycje genetyczne (przypadki cukrzycy w rodzinie)
  • Mała aktywność fizyczna
  • Zbyt obfite odżywianie i dieta bogata w tłuszcze nasycone
  • Alkohol, palenie tytoniu, stres
  • Otyłość, zwłaszcza brzuszna (wisceralna)
  • Nadciśnienie tętnicze (≥140/90 mmHg)
  • Wysokie stężenia cholesterolu (LDL, VLDL) i trójglicerydów
  • Nieprawidłowa glikemia na czczo lub nieprawidłowa tolerancja glukozy
  • Zaburzenia hormonalne (testosteronu, kortyzolu)
  • W przypadku cukrzycy ciężarnych masa urodzeniowa dziecka >4 kg.

 

Nieswoiste objawy mogące wskazywać na cukrzycę:

  • stałe uczucie pragnienia
  • częste oddawanie moczu (wielomocz)
  • utrata masy ciała
  • ogólne osłabienie
  • zwiększony apetyt, napady „wilczego” głodu
  • senność
  • stany zapalne genitaliów (pęknięcia, nadżerki w częściach zewnętrznych), swędzenie
  • zmiany skórne (zakażenia skóry, owrzodzenia – stopa cukrzycowa, tzw. gruba skóra, rogowacenie, rumieniec cukrzycowy.

 

Wczesna diagnostyka cukrzycy oraz optymalna terapia zapobiegają groźnym dla zdrowia i życia przewlekłym powikłaniom cukrzycy.

Diagnostyka laboratoryjna zaburzeń gospodarki węglowodanowej: cukrzycy, stanu przedcukrzycowego oraz czynników ryzyka cukrzycy.

  • osoby powyżej 45 lat powinny wykonywać badania podstawowe w kierunku cukrzycy co 3 lata,
  • osoby z grupy ryzyka bez względu na wiek – co roku.

 

Testy przesiewowe w krwi (nazewnictwo zgodne z ofertą Diagnostyki)

  • Glukoza na czczo (oznaczenie w próbce pobranej 8-14 godzin po ostatnim posiłku), najpowszechniej stosowany test, który pozwala na rozróżnienie stężenia prawidłowego, nieprawidłowego lub cukrzycy.
  • Glukoza przygodna (oznaczenie w próbce pobranej niezależnie od ostatniego posiłku): wskazuje na cukrzycę po przekroczeniu wartości decyzyjnej w przypadku współistnienia: nadmiernego pragnienia, wielomoczu, chudnięcia, osłabienia.
  • Test obciążenia glukozą, OGTT (ang. oral glucose tolerance test, doustny test tolerancji glukozy – DTTG): wykazuje tolerancję glukozy prawidłową, nieprawidłową lub cukrzycę.

Testy stosowane w szczegółowej diagnostyce i monitorowaniu leczenia cukrzycy:

  • Pomiar HbA1c – hemoglobiny glikowanej: HbA1c stanowi retrospektywny wskaźnik glikemii – stężenie HbA1c odzwierciedla stężenie glukozy w okresie poprzedzających 3 miesięcy; stężenie HbA1c określa również ryzyko rozwoju przewlekłych powikłań cukrzycy.
  • Pomiar fruktozaminy: ma zastosowanie podobne do oznaczenia HbA1c, wykonywany w przypadku problemów z oznaczeniem HbA1c u ciężarnych chorych na cukrzycę, u chorych z niestabilnym przebiegiem cukrzycy, r
  • Oznaczanie przeciwciał anty-GAD: autoprzeciwciał swoistych w stosunku do dekarboksylazy kwasu glutaminowego, wykrywanych w większości nowodiagnozowanych przypadków cukrzycy typu 1 i w typie LADA. Przeciwciała anty-GAD są wskaźnikiem utajonego procesu niszczenia komórek wyspowych.
  • Oznaczanie przeciwciał anty-IA2: autoprzeciwciał swoistych w stosunku do fosfatazy tyrozynowej, wykrywanych w późnej fazie okresu przedklinicznego cukrzycy typu 1 i LADA.
  • Pomiar insuliny: ocena wytwarzania insuliny. Musi być interpretowany łącznie z poziomem glukozy we krwi. Zlecany dla oceny ryzyka miażdżycy, chorób niedokrwiennych serca i nadciśnienia.
  • Pomiar Peptydu C: stężenie peptydu C odzwierciedla ilość wytwarzanej w organizmie insuliny, jest przydatny w diagnozowaniu i leczeniu chorych z nieprawidłowym poziomem insuliny i cukrzycą typu LADA.
  • Stężeni ciał ketonowych w moczu: przydatne w wykrywaniu cukrzycy i monitorowaniu leczenia (zwłaszcza cukrzycy typu 1).
  • Mikroalbuminuria: pomiar w moczu śladowych ilości albuminy, stanowiących pierwszy sygnał uszkodzenia nerek w przebiegu cukrzycy.
  • Profil lipidowy (lipidogram): u chorych na cukrzycę służy do monitorowania leczenia; jest pomocny w ocenie ryzyka wystąpienia powikłań w postaci zawału serca, udaru mózgu i miażdżycy. Nieprawidłowy lipidogram należy do czynników ryzyka cukrzycy.

 

Piśmiennictwo:

1. Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u chorych na cukrzycę 2014. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego.

Red. nacz. Maciej Małecki M. Diabetologia Kliniczna 2014, tom 3, Suplement A.

2. Monika Kasprowicz M.: Znaczenie kontroli hemoglobiny glikowanej w przebiegu leczenia cukrzycy. Diabetologiaonline.pl, © 2010-2014 casusBTL.

3. Campbell K. ed.: Sonic Pathology Handbook. Sonic Healthcare, 2014.

4. Niebieska Księga Cukrzycy, 2013.