18 marca 2022

Alergia na pyłek traw

POWRÓT

Niniejszy tekst poświęcony  alergii na pyłki traw jest jednym z trzech tekstów o podobnej strukturze, poświęconych alergii na: pyłki traw, chwastów i drzew, poprzedzonych wspólnym wstępem.  Łącznie stanowią czteroczęściową  całość będącą w zamierzeniu suplementem cyklu Alergia I – V (https://diag.pl/lekarz/aktualnosci), łączącego ogólny opis zasad laboratoryjnej diagnostyki alergologicznej in vitro ze szczegółowym przedstawieniem oferty badań alergologicznych wykonywanych w Diagnostyce. 

Alergia na trawy najczęściej ujawnia się w młodym wieku, choć pierwszy atak może również wystąpić w wieku dojrzałym. Najczęstsze objawy są typowe dla wszystkich alergii pyłkowych. Obejmują jeden, najczęściej kilka objawów miejscowych  dotyczących nosa i oczu oraz  objawy ogólne podobne do grypowych lub nieżytu górnych dróg oddechowych. Zarówno objawy miejscowe jak i ogólne nasilają się w dniach o dużym stężeniu pyłku w powietrzu: w dni słoneczne i wietrzne i w okresie poprawy pogody po okresie deszczów.

Gatunki alergizujących pyłków traw

W Polsce, tak jak w innych regionach o umiarkowanym klimacie, najczęstszymi źródłami alergizującego pyłku traw są gatunki podrodziny Wiechlinowych, Pooideae: tymotka łąkowa (Phleum pratense), kupkówka łąkowa (Dactylis glomerata), życica trwała (Lolium perenne) i wiechlina łąkowa (Poa pratensis). IgE generowane w procesie uczulenia pyłkiem Wiechlinowych  wykazują międzygatunkową reaktywność krzyżową.Okres pylenia traw rozpoczyna się w maju, nasila w czerwcu i początku lipca, słabnie w sierpniu i zanika we wrześniu. Pokrywa się z kwitnieniem chwastów (bylica, ambrozja) i niektórych drzew (dąb, buk, jesion, jawor, platan). Uczulenie na pyłek traw jest najbardziej rozpowszechnionym uczuleniem na pyłek w Europie (mediana 16,5% populacji), w kraju cierpi na nią 12% populacji.

Diagnostyka alergii na pyłek traw

Laboratoryjna diagnostyka alergii na pyłek traw, polegająca na pomiarach in vitro antygenowo-specyficznej IgE (sIgE), opiera się na testach klasycznych, wykorzystujących diagnostyczne ekstrakty pyłku (tzw. ekstrakty źródła alergenu) oraz na testach najnowszej generacji, opartych na alergenach molekularnych. Szerszy opis diagnostyki  laboratoryjnej alergii, w tym jej najnowszej wersji – diagnostyki molekularnej, znajduje się w cyklu tekstów Alergia I – V (https://diag.pl/lekarz/aktualnosci).

Najważniejsze alergeny molekularne pyłków traw należą do kilku, tzw. rodzin alergenów, czyli grup białek o podobnej strukturze molekularnej, charakterze biochemicznym i roli  fizjologicznej, homologów pochodzących od  różnych gatunków. Najistotniejszy alergen danej rodziny określany jest jako alergen prototypowy. Homologia, czyli podobieństwo struktury alergenów w obrębie rodziny, powoduje, że uczulenie alergenem jednego gatunku rośliny generuje sIgE, która wywołuje reakcję alergiczną po kontakcie z homologiem z tej samej rodziny alergenów lecz z  innego gatunku rośliny.

Alergeny główne i panalergeny traw

Alergeny odpowiedzialne za ponad 50% przypadków uczulenia danym źródłem alergenu noszą nazwę alergenów głównych. Alergeny specyficzne dla gatunku, określane są mianem alergenów  gatunkowo specyficznych. Nazwa alergenu molekularnego składa się: z trzech pierwszych liter łacińskiej nazwy rodzajowej rośliny, pierwszej litery nazwy gatunkowej i cyfry ilustrującej kolejność odkrycia alergenu. Przykładowo,  alergen główny tymotki, łac. Phleum pratense, to:  Phl p 1. Tzw. panalergeny, czyli alergizujące cząsteczki  o bardzo zbliżonej budowie mimo pochodzenia z bardzo odległych systematycznie gatunków roślin, odpowiadają za uczulenia krzyżowe na pyłki traw, pyłki innych roślin i materiał roślinny innych gatunków i grup systematycznych. sIgE powstałe w wyniku uczulenia przez panalergen określonego gatunku roślin wywołują reakcje alergiczną po kontakcie z panalergenem obecnym w tkankach roślin innego gatunku, rodzaju czy rodziny. 

Alergeny tymotki

Homologi należące do tzw. alergenów ‘Grupy 1 traw’, których prototypem jest Phl p 1 tymotki, są obecne w pyłku wszystkich traw strefy umiarkowanej z rodziny Wiechlinowatych, Poaceae. Ponieważ trawy spotykane w Polsce  należą do jej podrodziny: Pooideae,  stąd alergeny tymotki mają u nas uniwersalne zastosowanie diagnostyczne dla alergii na pyłek traw w ogóle –  rozpoznanie uczulenia na pyłki traw opiera się  na pomiarach stężenia IgE specyficznej dla wybranego panelu alergenów molekularnych tymotki.  W przypadku potwierdzonej alergii na pyłek traw, alergeny tymotki stosowane są w jej immunoterapii swoistej.

Alergeny główne tymotki

Uczulenie na Phl p 1 tymotki (obecność sIgE u  83-95 % uczulonych)  zwykle poprzedza uczulenie na  inne alergeny (Phl p 1 jest tzw. alergenem inicjującym) i jest najczęstszą przyczyną uczulenia na  pyłki traw w ogóle. Jednakże dla potwierdzenia  prawdziwego uczulenia pierwotnego na pyłek traw dodatkowo wykazane jest potwierdzenie obecności sIgE dla Phl p 5 i Phl 2.  Phl p 1 fizjologicznie jest  beta-ekspansyną, białkiem ściany komórkowej, istotnym dla wzrostu  łagiewki pyłkowej. Wykazuje ponad 80% homologii z ‘Alergenami grupy 1’ innych gatunków traw podrodziny Pooideae. Reaguje krzyżowo  z sIgE dla alergenów kukurydzy i roślin jednoliściennych.

Znaczne podobieństwa w obrębie całej podrodziny wykazują: Phl p 2 należący do alergenów ‘Grupy 2 traw’  (sIgE u 55-65 % uczulonych) i Phl p 3, alergen ‘Grupy 3 traw’ (sIgE u 60 % uczulonych). Phl p 5,  kolejny alergen główny pyłku tymotki (sIgE u 50-95% uczulonych), przedstawiciel ‘grupy 5 traw’ klimatu umiarkowanego, wykazuje reaktywność krzyżową IgE z alergenami grupy w obrębie Pooideae. sIgE dla Phl p 5 pojawia się po sIgE dla Phl p 1, lecz jej stężenie rośnie szybko i wiąże się z narastaniem objawów alergii.  Do alergenów głównych Pooideae należy również Phl p 6 (sIgE u 44-75 % uczulonych) o nieznanej funkcji, silnie reagujący krzyżowo z Phl p 5, którego aktywność jedynie potwierdza diagnozę i poligalaktorunaza, Phl p 13 (sIgE u 50 % uczulonych), enzym degradujący strukturę pektyny ścian komórkowych roślin. 

Grupa alergenów pyłku, do których należą Phl p 4, Phl p7, Phl p 11 i Phl 12 stymuluje sIgE o silnej reaktywności krzyżowej. W przypadku kolejnego alergenu głównego tymotki, Phl p 4 (sIgE u 70-75 % uczulonych) wynika ona z dużej zawartości CCD w cząsteczce i dotyczy alergenów  pyłku chwastu ambrozji Amb a 1,  pyłku rzepaku, lecz także szerokiej gamy alergenów pokarmowych pochodzenia roślinnego.

Mały alergen tymotki

Mały alergen tymotki,  Phl p 11 (sIgE u 32-43 % uczulonych) dzięki przynależności do rodziny białek pokrewnych Ole e 1, reaguje krzyżowo z pyłkami jesionu, ligustru, ostu, babki lancetowatej i kukurydzy.

Panalergenami roślinnymi z wspomnianej grupy, istotnymi dla sprecyzowania charakteru uczulenia o sugerowanym związku z tymotką i trawami, są: polkalcyna, białko wiążące wapń – Phl p 7 i profilina, białko cytoszkielety  –  Phl p 12, obie posiadające status alergenów małych tymotki (sIgE, odpowiednio u: 7-10 % i 15% uczulonych). Phl p 7 odpowiedzialny jest za reaktywność krzyżową pyłków tymotki oraz brzozy, olchy, jałowca, ambrozji, bylicy, etc.  Phl p 12, za reaktywność krzyżową sIgE stymulowanych przez szeroko pojęty materiał roślinny: pyłek –  brzozy, soji, kukurydzy; żywność pochodzenia roślinnego; lateks. Z klinicznego punktu widzenia istotne jest, że wczesna obecność sIgE dla obu: Phl p 1 i  Phl p 5 łącznie z sIgE dla polkalcyny i profiliny źle rokuje dla dalszego rozwoju alergii na trawy i pyłki. 

Ze względu na dość skomplikowany obraz powiązań między alergenami molekularnymi: specyficznymi dla gatunku/rodzaju i panalergenami poszczególnych źródeł alergenów, tylko równoczesne zlecenie identyfikacji  sIgE dla dobranych alergenów pozwala w przekonujący sposób ustalić przyczynę pierwotnego uczulenia, przewidzieć reakcje krzyżowe istniejących sIgE i zdecydować o możliwości wdrożeniu immunoterapii swoistej lub jedynie leczenia objawowego,  a także prognozować ewolucję objawów klinicznych i możliwe powikłania.

Dr Tomasz Ochałek

Laboratoria Medyczne Diagnostyka