Badania

09 czerwca 2022

Światowy Dzień Chorych Na Osteoporozę – 24 czerwca

Osteoporoza to choroba cechująca się zmniejszoną gęstością kości i zwiększonym ryzykiem przypadkowych złamań. Najczęściej jest przypadłością kobiet po 50 roku życia, rzadziej diagnozowana jest u starszych mężczyzn. Z jakiego powodu się rozwija i co zrobić, żeby jej uniknąć? Osteoporoza – co to za choroba? Wśród chorób metabolicznych układu szkieletowego, czyli wynikających z nieprawidłowej gospodarki wapniowo-fosforanowej i zaburzonego procesu mineralizacji kości, to właśnie osteoporoza diagnozowana jest najczęściej. Szkielet osoby chorej cechuje osłabienie architektury, zmniejszona zawartość minerałów i ubytek masy struktur budujących kość (kości beleczkowej i korowej). Tłumacząc nazwę choroby z języka greckiego, oznacza ona wprost „porowate kości”. Kość osteoporotyczna wygląda jakby „usiana” była dziurami, przez co ma zdecydowanie niższą wytrzymałość mechaniczną. Konsekwencją zachodzących w kościach patologicznych zmian są przypadkowe złamania, do których dochodzi nawet w trakcie codziennych, niewymagających wysiłku czynności. Osteoporoza pierwotna Osteoporoza u kobiet. Wg szacunków, osteoporoza diagnozowana jest nawet u 35% kobiet po okresie menopauzy. Przyczyną utraty gęstości kości jest fizjologiczne wygaszenie czynności jajników i związany z tym procesem spadek produkcji hormonów płciowych. Obniżone stężenie estrogenów zwiększa wpływ parathormonu na tkankę kostną, umożliwia odzyskiwanie wapnia z kości i przesuwanie go do krwi, ale także przedłuża żywotność i nasila aktywność osteoklastów, czyli tak zwanych komórek kościogubnych. Efektem zachodzących w organizmie kobiety zmian, związanych z obniżeniem jej płodności jest dodatkowo przykra w konsekwencjach osteoporoza. Osteoporoza u mężczyzn. Osteoporoza dotyka mężczyzn zdecydowanie rzadziej. Dane statystyczne mówią o zachorowalności na poziomie 5-8 % w grupie powyżej 60 roku życia. W tym przypadku, przyczyną utraty gęstości kości jest stopniowo obniżające się stężenie testosteronu. W porównaniu do grupy kobiet, utrata masy kostnej u mężczyzn jest jednak zdecydowanie wolniejsza, co przesuwa w czasie ryzyko osteoporotycznych złamań. Czynniki ryzyka osteoporozy. Wśród czynników zwiększających ryzyko zachorowania na osteoporozę, poza płcią żeńską, wymienia się zaawansowany wiek, uwarunkowania rodzinne, nieprawidłowości w diecie (niska podaż białka, wapnia, witaminy D, duża podaż sodu), palenie tytoniu (hamowanie aktywności komórek kościotwórczych), nadmierne spożywanie alkoholu, kawy oraz siedzący tryb życia. Osteoporoza wtórna Osteoporoza nie zawsze jest konsekwencją fizjologicznych zmian związanych z obniżeniem płodności i starzeniem organizmu. Może rozwijać się jako pokłosie innych chorób, prowadzących do rozchwiania gospodarki hormonalnej i wapniowo-fosforanowej. Do osteoporozy prowadzić może m.in. stan po chirurgicznym usunięciu jajników, anoreksja, nadczynność przytarczyc, tarczycy i kory nadnerczy, cukrzyca (typu 1), choroby układu pokarmowego, choroby nerek, a nawet unieruchomienie pacjenta. Osteoporoza może być również skutkiem przyjmowania leków, głównie z grupy glikokortykosteroidów. Osteoporoza – objawy Osteoporoza jest chorobą, która bardzo długi czas pozostaje bezobjawowa. Pierwszym objawem osteoporozy jest złamanie, do którego dochodzi nawet spontanicznie i bez upadku. Kości, które najczęściej podlegają złamaniom to kręgi, kości przedramienia, bioder i nadgarstków. Niektóre ze złamań mogą być bezobjawowe. Złamania kręgów wywołują nagły, przeszywający ból pleców. Złamania więcej niż jednego kręgu prowadzą do zgarbionej postawy, przewlekłego bólu i ograniczonej ruchomości. Mogą być także przyczyną trudności w oddychaniu (zapadnięty trzon kręgu piersiowego powoduje utratę ~ 10% objętości płuc). Złamanie szyjki kości udowej najczęściej wymaga pilnej interwencji chirurgicznej. Obarczone jest wysokim ryzykiem powikłań zakrzepowo-zatorowych i śmiertelnością na poziomie 20%. Osteoporoza – diagnostyka Badaniem, które uznane jest za złoty standard w rozpoznaniu osteoporozy jest densytometria. Densytometria jest nieinwazyjnym, bezbolesnym badaniem, przypominającym prześwietlenie (RTG), w którym dokonuje się pomiaru gęstości struktur kostnych. Badaniu najczęściej podlega kość udowa lub lędźwiowy odcinek kręgosłupa. Wynik wydawany jest pacjentowi bezpośrednio po badaniu. Wyrażony jest jako wskaźnik T (porównanie stanu kości pacjenta do grupy kontrolnej osób młodych w wieku 20-30 lat) oraz jako wskaźnik Z (porównanie stanu kości pacjenta do grupy kontrolnej osób w podobnym wieku). Nieprawidłowości w badaniu są podstawą do dalszego diagnozowania pacjenta i ustalenia przyczyn osteoporozy. Wskazane jest przede wszystkim wykonanie badań kontrolujących gospodarkę wapniowo- fosforanową (wapń całkowity, fosfor nieorganiczny, witamina D), a w przypadku podejrzenia osteoporozy wtórnej, także badań oceniających funkcję innych układów i narządów. Osteoporoza – jak zapobiegać? W profilaktyce osteoporozy bardzo istotna jest dieta uwzględniająca właściwą, dobową podaż wapnia. Zalecana dobowa ilość wapnia dostarczanego w diecie nie powinna być mniejsza niż 1,5g.  Jeżeli zapotrzebowania organizmu na wapń nie pokrywa dieta, która w tym przypadku musi być bogata w produkty mleczne, należy wapń dodatkowo suplementować. Warunkiem prawidłowego procesu wchłaniania wapnia z przewodu pokarmowego jest podaż witaminy D. Sposobem na profilaktykę osteoporozy jest także dbanie o zawartość w diecie innych, cennych dla kośćca składników, Są wśród nich magnez, cynk, żelazo, fluor, miedź, witaminy A, K, E i C, ale także kwasy omega-3 i omega-6. Dobrym sposobem na zapobieganie niedoborom witamin, makro- i mikroelementów, poza dobrze skomponowaną dietą, jest stosowanie preparatów wieloskładnikowych, dedykowanych dla danej płci i grupy wiekowej. Sprzymierzeńcem zdrowych i mocnych kości jest również ruch. W badaniach nad osteoporozą dowiedziono, że siłowe ćwiczenia fizyczne stymulują osteogenezę (proces odbudowy) kości, a te bez obciążenia (pływanie, jazda na rowerze) znacznie ograniczają postęp choroby. Osteoporoza – jak leczyć? Leczenie farmakologiczne osteoporozy wiąże się z przyjmowaniem preparatów wapnia, witaminy D oraz leków hamujących resorpcję tkanki kostnej, ograniczających tym samym ryzyko złamań. W procesie leczenia istotne jest postępowanie niefarmakologiczne, polegające na właściwie skomponowanej diecie, ograniczeniu czynników sprzyjających rozwojowi osteoporozy – alkoholu, palenia papierosów, zwiększeniu aktywności fizycznej przy równoczesnym zachowaniu ostrożności i unikaniu upadków. Monitorowanie skuteczności leczenia polega na kontrolnym wykonywaniu badania densymetrycznego kości i badań laboratoryjnych (P1NP – marker kościotworzenia, CTX – marker resorpcji kości). Światowy Dzień Chorych Na Osteoporozę Światowy Dzień Chorych Na Osteoporozę obchodzony jest 24.06. Ustanowienie tego dnia ma na celu edukowanie społeczeństwa i poszerzanie jego wiedzy na temat groźnej dla zdrowia, długotrwale bezobjawowej choroby. Obchody mają zachęcać do skorzystania z programów profilaktycznych osteoporozy, promujących wczesną diagnostykę i zachowania prozdrowotne zapobiegające jej rozwojowi. Przyłączając się do obchodów Światowego Dnia Chorych Na Osteoporozę, sieć laboratoriów DIAGNOSTYKA przygotowała w promocyjnej cenie pakiety badań pomocnych w diagnostyce (https://diag.pl/sklep/pakiety/e-pakiet-kostny/)  i monitorowaniu osteoporozy (https://diag.pl/sklep/pakiety/e-pakiet-osteoporoza/).

03 czerwca 2022

Rak trzustki – objawy, przyczyny, leczenie

Rakiem nazywamy złośliwą, czyli mającą zdolność do przerzutowania „odmianę” nowotworu, która wywodzi się z tkanki nabłonkowej. Według danych epidemiologicznych 85% przypadków nowotworów trzustki jest nowotworami złośliwymi, czyli rakami. Jakie są przyczyny występowania raka trzustki, jak się objawia i w jaki sposób diagnozuje? Rak trzustki – przyczyny Rak powstaje w wyniku nadmiernego, niekontrolowanego przez organizm namnażania komórek, w których w wyniku mutacji w materiale genetycznym doszło do zmian uniemożliwiających zahamowanie procesów podziału. Najczęściej obserwowaną mutacją w raku trzustki jest zmiana w tzw. onkogenie KRAS, a lokalizacją powstałego w wyniku mutacji guza jest głowa (65% przypadków) i trzon (25% przypadków) trzustki. Przypuszcza się, że czynnikiem zwiększającym ryzyko powstania mutacji prowadzącej do rozwoju raka trzustki mogą być przebyte przewlekłe zapalenie trzustki, palenie tytoniu, nadużywanie alkoholu, otyłość, cukrzyca, czynniki infekcyjne (Helicobacter pylori, wirusy HBV i HCV), nieprawidłowa dieta uboga w warzywa i owoce, narażenie na substancje chemiczne (np. pestycydy) oraz predyspozycje genetyczne. Rak trzustki – wczesne objawy Rak trzustki bardzo długo nie daje żadnych objawów mimo późnych etapów zaawansowania choroby. Objawy niespecyficzne, które mogą być pomijane przez chorego i bagatelizowane, ze względu na niewielki stopień ich uciążliwości to dyskomfort w jamie brzusznej, utrata apetytu, mdłości, wzdęcia, biegunka i niezwiązana ze stosowaną dietą utrata masy ciała. Rak trzustki – późne objawy Zauważalne i zgłaszane przez pacjenta w gabinecie lekarskim doskwierające objawy świadczą najczęściej o znacznych rozmiarach guza i późnym, trudnym lub wręcz niemożliwym do wyleczenia stadium choroby. Wśród nich występują żółtaczka mechaniczna (ciemny mocz, odbarwiony stolec), cholestaza (świąd skóry), wymioty, znaczne wyczerpanie, dokuczliwy ból brzucha lub pleców, ale także cukrzyca i problemy zakrzepowo – zatorowe. Rak trzustki jest jednym z najbardziej agresywnych nowotworów i cechuje go ma najwyższy wskaźnik śmiertelności. W większości zdiagnozowanych przypadków rozpoznanie raka trzustki wiąże się ze znacznym zaawansowaniem choroby i brakiem możliwości radykalnego leczenia. Wynika to z występowania przerzutów w momencie diagnozy, które mogą lokalizować się w węzłach chłonnych, otrzewnej, wątrobie, płucach, kościach, mózgu lub nerkach, co znacznie zawęża zakres możliwego do zastosowania leczenia. Wg dostępnych źródeł, w momencie diagnozy tylko u 20% pacjentów z rakiem trzustki, guz zlokalizowany jest wyłącznie w obrębie trzustki i podlega radykalnemu usunięciu. Jak wykryć raka trzustki? Nie ma testu przesiewowego, czyli wykrywającego raka na bezobjawowym etapie, dla osób ze standardowym lub nieznacznie podwyższonym ryzykiem zachorowania na raka trzustki. Rozpoznanie raka trzustki wymaga zastosowania diagnostyki obrazowej, najlepiej tomografii komputerowej lub rezonansu magnetycznego. Obrazowanie trzustki służy do określenia stopnia zaawansowania raka i stwierdzenia czy podlega on ewentualnej resekcji (chirurgicznego usunięcia). Coraz częściej do diagnostyki raka trzustki stosowana jest ultrasonografia endoskopowa, czyli badanie wnętrza przewodu pokarmowego wykorzystujące głowicę USG. Badaniem wykrywającym ewentualne przerzuty raka trzustki do innych narządów jest PET/CT, czyli pozytonowa tomografia emisyjna. Ostateczne postawienie diagnozy i rozpoznanie raka trzustki wymaga badania histopatologicznego, wykonanego na podstawie pobranego wycinka z podejrzanej o proces nowotworowy zmiany. Rak trzustki – badania laboratoryjne Za biochemiczny marker raka trzustki uznaje się białko CA 19-9. Oznaczenie stężenia CA 19-9 ma na celu określenie stopnia zaawansowania choroby, monitorowanie odpowiedzi na terapię oraz prowadzenie obserwacji po leczeniu w celu wykrycia i zdiagnozowania nawrotu. Nie należy stosować oznaczenia CA 19-9 jako badania przesiewowego w kierunku wykrycia raka trzustki, ponieważ podwyższone stężenia obserwuje się również w przebiegu innych stanów chorobowych, np. w niedrożności lub zapaleniu dróg żółciowych, zapalnych chorobach wątroby i przewodu pokarmowego, również w łagodnych nowotworach jajników i macicy. W monitorowaniu chorego istotne są również: morfologia i ocena stopnia zaawansowania niedokrwistości, badanie stężenia bilirubiny i albuminy oraz enzymów wątrobowych – ALT, AST, GGT. Rak trzustki – leczenie Możliwość całkowitego wyleczenia raka trzustki daje jedynie resekcja, czyli chirurgiczne usunięcie części lub nawet całej trzustki. Ponadto schemat leczenia raka trzustki w zależności od stanu klinicznego pacjenta, zaawansowania choroby i obecności przerzutów uwzględnia chemioterapię oraz radioterapię. W leczeniu chorego istotną rolę odgrywa właściwy sposób żywienia oraz farmakoterapia przeciwbólowa.

31 maja 2022

Erytrocyty w moczu – co oznaczają?

W osadzie moczu zdrowego człowieka, który uzyskuje się po odwirowaniu próbki moczu, nie powinny znajdować więcej niż 2* erytrocyty w przeglądanym pod mikroskopem jednym polu widzenia. Zwiększona ilość erytrocytów w moczu może świadczyć o procesie chorobowym układu moczowego, ale także być efektem stosowanej farmakoterapii. Jakie są przyczyny zwiększonej ilości erytrocytów w moczu i jakie objawy mogą jej towarzyszyć? * Myśliwiec M. (red.). Nefrologia. Wielka interna. Medical Tribune Polska, Warszawa 2017. Erytrocyturia – erytrocyty w moczu Zwiększoną ilość erytrocytów w moczu określa się mianem erytrocyturii, krwinkomoczu lub krwiomoczu. W przypadku krwinkomoczu, ilość wydalanych z moczem erytrocytów nie powoduje zmiany zabarwienia próbki moczu. W przypadku krwiomoczu mamy do czynienia z próbką moczu o czerwonym zabarwieniu w różnym stopniu nasilenia, a w mikroskopowym badaniu osadu moczu erytrocyty pokrywają całe pole widzenia. Erytrocyty w moczu – przyczyny zwiększonej ilości erytrocytów w moczu Obecność erytrocytów w moczu spowodowana jest najczęściej procesem chorobowym w obrębie układu moczowego. Do przyczyn erytrocyturii zalicza się schorzenia urologiczne (guz nerki lub pęcherza, kamicę nerkową, krwotoczne zapalenie pęcherza) oraz nefrologiczne (głównie kłębuszkowe zapalenia nerek). Przyczyną obecności zwiększonej ilości erytrocytów w moczu może być nieprawidłowe pobranie próbki, szczególnie przez kobiety. Nie powinno pobierać się moczu do badania ogólnego w trakcie miesiączki, ze względu na możliwość zanieczyszczenia próbki moczu krwią menstruacyjną i uzyskanie niewiarygodnych wyników badania. Wśród innych przyczyn obecności erytrocytów w moczu wymienia się również terapię lekami przeciwzakrzepowymi, zaburzenia krzepnięcia (skaza krwotoczna) oraz uraz nerki. Objawy towarzyszące erytrocyturii Zwiększona ilość erytrocytów w moczu często jest konsekwencją poinfekcyjnego kłębuszkowego zapalenia nerek, które przebiega pod postacią tzw. zespołu nefrytycznego. W zespole nefrytycznym, wywołanym np. przez anginę lub paciorkowcowe zapalenie wsierdzia, do charakterystycznych objawów należą: nadciśnienie tętnicze, zmniejszona objętość oddawanego moczu (oliguria) z obecnością białka wydalanego w ilości <3g/dobę, krwinkomocz lub nawet krwiomocz, dający czerwono-brunatne zabarwienie moczu, z obecnością charakterystycznych dla schorzenia wałeczków czerwonokrwinkowych. Jeśli pojawiają się obrzęki, dotyczą twarzy, w szczególności okolicy oczodołowej i powiek. W przypadku erytrocyturii spowodowanej przez kamicę moczową objawami towarzyszącymi jest ból nerki o charakterze kolki, najczęściej zlokalizowany jednostronnie w okolicy lędźwi, czyli dolnej części pleców, promieniujący do krocza, pęcherza i cewki moczowej. Można określić go jako pulsujący i falujący, a momenty jego natężenia wynikają z cyklicznego ruchu moczowodów, zastoju moczu i wzrostu napięcia torebki nerkowej. W 95% przypadków urazów nerek (uderzenie, upadek, stłuczenie) objawem jest krwiomocz. Towarzyszy mu ból, wywołany obecnością krwiaka rozciągającego bogato unerwioną torebkę nerkową. Dolegliwości bólowe dotyczą okolicy lędźwiowej lub okolicy bocznej pleców. Często promieniują do jamy brzusznej lub klatki piersiowej. Na uraz i przyczynę krwiomoczu wskazuje zasinienie „uderzonego” miejsca. W przypadku zwiększonej ilości erytrocytów w moczu wywołanej przez nowotwory układu moczowego charakterystyczna jest tzw. triada objawów. Poza krwiomoczem wśród objawów wymienia się wyczuwalny guz w obrębie jamy brzusznej oraz ból, zlokalizowany najczęściej w okolicy lędźwiowej. Erytrocyturia – diagnostyka W zależności od objawów towarzyszących zwiększonej ilości erytrocytów w moczu przeprowadza się diagnostykę w kierunku chorób, które mogą być jej przyczyną (np. diagnostyka w kierunku tocznia układowego, u pacjenta z temperaturą posiew w kierunku czynników infekcyjnych). W mikroskopowym badaniu osadu moczu bardzo ważna jest dokładna charakterystyka znajdujących się w polu widzenia erytrocytów. Powinien być określony ich kształt (np. dysmorficzne erytrocyty towarzyszą kłębuszkowemu zapaleniu nerek, a te o prawidłowym kształcie pochodzą z dolnych dróg moczowych) oraz zawartość barwnika (wyługowane lub świeże). Istotną informacją jest to, czy erytrocyty tworzą tzw. wałeczki. W przypadkach, w których nie można ustalić przyczyny zwiększonej ilości erytrocytów w moczu, badaniem rozstrzygającym jest biopsja nerki. Czy erytrocyturię się leczy? Erytrocyturia jest objawem schorzenia, więc samej erytrocyturii się nie leczy. Należy jednak dociekać jej przyczyn i zwalczać chorobę odpowiedzialną za nieprawidłową ilość erytrocytów w moczu.

31 maja 2022

Mocz – najważniejsze parametry. Co warto wiedzieć?

Mocz jest płynem powstającym w procesie filtrowania (oczyszczania) krwi przez nerki. W skomplikowanym procesie filtracji, substancje nadal potrzebne w funkcjonowaniu organizmu (np. białka, glukoza) są odzyskiwane i powracają do krwioobiegu. Wszystkie niepotrzebne, wręcz toksyczne produkty przemiany materii zachodzącej w organizmie (np. mocznik) trafiają do moczu, który wydalany jest w ilości ok. 1,5 litra na dobę. Co powinno znajdować się w moczu, a co świadczy o procesie chorobowym? Etapy powstawania moczu Filtracja, czyli wieloetapowy proces powstawania moczu odbywa się w wyspecjalizowanych strukturach, określanych mianem nefronów. Nefron to podstawowa jednostka budująca nerkę, w skład której wchodzi kłębuszek oraz cewki nerkowe. W pierwszym etapie filtrowania krwi przez kłębuszki nerkowe powstaje tzw. mocz pierwotny. Poza toksycznymi produktami przemiany materii zawiera on sole mineralne, aminokwasy, witaminy i wodę, czyli produkty, które ponownie mogą być wykorzystane przez organizm. Drugi etap filtracji zachodzi w cewkach nerkowych i polega na odzyskiwaniu życiowo ważnych substancji z moczu pierwotnego w tzw. procesie wchłaniania zwrotnego.  Po zakończeniu tego procesu powstaje końcowy, zagęszczony produkt filtracji tzw. mocz ostateczny. Kolor moczu – dlaczego mocz jest żółty? Mocz powinien mieć zabarwienie słomkowe lub jaskrawo żółte. Za żółtawy kolor moczu odpowiada bilirubina, czyli produkt powstający w wyniku przemian hemoglobiny – białka zawartego w krwinkach czerwonych. Ciemniejsze – bursztynowe lub ciemnożółte zabarwienie moczu jest przesłanką świadczącą o zbyt małej ilości spożywanych płynów. Może być także spowodowane zwiększonym wydalaniem bilirubiny do moczu, co jest konsekwencją chorób wątroby lub nasilonego procesu niszczenia krwinek czerwonych tzw. hemolizy. Inna niż żółta barwa moczu może być wynikiem obecności w moczu krwinek czerwonych (krwiomocz – czerwony), zjedzenia buraków (czerwony) lub szpinaku (zielony), czy też spożywania leków (furazydyna – pomarańczowy). Ciężar właściwy moczu Ciężar właściwy moczu to nic innego jak masa jednego mililitra moczu. Prawidłowy ciężar właściwy moczu powinien mieścić się w przedziale od 1,020 do 1,035 g/ml i zależy przede wszystkim od stopnia zagęszczenia moczu i ilości spożywanych płynów (np. po 8h bez płynów powinien przekraczać >1,020 g/ml). Obniżony ciężar właściwy może świadczyć zarówno o dużej ilości spożywanych płynów, jak również być wynikiem choroby nerek, np. jej przewlekłej niewydolności i utraty zdolności do zagęszczania moczu. Wartości >1,035 g/ml mogą wynikać z obecności w moczu substancji, które nie powinny się w nim znajdować np. glukozy lub białka. Ph moczu Mocz zdrowego człowieka powinien mieć odczyn lekko kwaśny (6 – 6,5). Kwaśne pH moczu to jedna z fizjologicznych barier układu moczowego, zapobiegająca w naturalny sposób przyleganiu bakterii do nabłonka układu moczowego. Zasadowe pH moczu często jest wynikiem stosowania diety wegetariańskiej, może także świadczyć o bakteryjnym zakażeniu układu moczowego. Zapach moczu Mocz zdrowego człowieka ma charakterystyczny, lekko kwaśny zapach. Zmiana zapachu jest objawem niepokojącym, który może świadczyć o toczącym się w organizmie procesie chorobowym. U osób z niekontrolowaną cukrzycą, obecność glukozy w moczu oraz ciał ketonowych może nadawać mu owocową lub acetonową woń.  Zapach amoniaku może świadczyć o bakteryjnym zakażeniu układu moczowego. „Mysi” zapach moczu u noworodka jest objawem choroby genetycznej, czyli fenyloketonurii. Zapach moczu może zmieniać się pod wpływem diety (czosnek, szparagi, chrzan) oraz stosowanej farmakoterapii. Badanie moczu Wymienione cechy fizyczne i parametry moczu, oceniane są w tzw. badaniu ogólnym moczu. Jest to badanie, które ze względu na ogromną diagnostyczną wartość wyników jest jedną z najczęściej zlecanych i wykonywanych analiz laboratoryjnych. Jest również badaniem przesiewowym, pozwalającym na wykrycie patologii układu moczowego jeszcze w okresie bezobjawowym. Wykonuje się go głównie w laboratoriach medycznych w pracowni analitycznej, ale także na Oddziałach Intensywnej Opieki Medycznej. Po odpowiednim poinstruowaniu, badanie ogólne moczu po części może zostać wykonane samodzielnie w domu pacjenta. Poranną próbkę moczu do analizy ogólnej pozyskuje się głównie w trakcie mikcji oraz zabiegów: cewnikowania lub przez nakłucie nadłonowe. Początkowa analiza odbywa się przy użyciu wieloparametrowych testów paskowych, wykrywających związki chemiczne i składniki moczu, czyli albuminę, azotyny, glukozę, bilirubinę, ciała ketonowe, ciężar właściwy, pH, urobilinogen, kwas askorbinowy, ale także erytrocyty i leukocyty. Reakcja chemiczna odczynników umieszczonych na pasku testowym ze związkami zawartymi w moczu, prowadzi do zmiany zabarwienia pola testowego. Wyniki otrzymuje się przez odczytanie za pośrednictwem analizatora lub wzroku, zmiany zabarwienia pól reakcyjnych. Drugi etap badania polega na mikroskopowej ocenie osadu moczu, który uzyskuje się po odwirowaniu próbki w wystandaryzowanych warunkach. Na tym etapie badania zlicza się w określonej ilości pól widzenia elementy morfotyczne osadu (krwinki białe, czerwone, komórki nabłonkowe, wałeczki, pasma śluzu, bakterie, kryształy). Mikroskopowe badanie osadu pozwala ustalić pochodzenie erytrocytów i komórek nabłonkowych, oraz przed wykonaniem badania mikrobiologicznego bliżej określić przyczynę infekcji (bakterie, grzyby, pierwotniaki).

31 maja 2022

Tężec – objawy, przyczyny, leczenie

Obecnie, dzięki szczepieniom ochronnym w Polsce tężec występuje rzadko. W przypadku rozwoju tej choroby może jednak dojść do pojawienia się ciężkich dolegliwości oraz licznych, niebezpiecznych dla zdrowia (a nawet życia) powikłań. Z tego powodu warto wiedzieć w jaki sposób dochodzi do zakażenia, jakie są pierwsze objawy tężca oraz na czym polega diagnostyka i leczenie tego schorzenia. Co to jest tężec? Tężec to choroba bakteryjna wywoływana przez patogeny z gatunku Clostridium tetani, czyli laseczki tężca. Do zakażenia tą bakterią dochodzi poprzez zanieczyszczenie rany powstałej w wyniku np. skaleczenia, ukłucia lub cięcia. Zanieczyszczenie, które niesie za sobą największe ryzyko rozwoju tężca związane jest z kontaktem uszkodzonej skóry z glebą, jednak możliwe jest także wniknięcie bakterii do organizmu poprzez ugryzienie zwierząt lub kontakt z innym ciałem obcym. Za rozwój objawów choroby odpowiada specyficzna toksyna produkowana przez beztlenowe laseczki Clostridium tetani, namnażające się w okolicznych do urazu tkankach. Nieleczony, tężec w krótkim czasie może prowadzić do pojawienia się znaczących zaburzeń funkcjonowania całego organizmu, a nawet śmierci osoby dotkniętej tym schorzeniem. Obecnie w Polsce co roku stwierdza się kilkanaście przypadków występowania tężca. Tak znaczące ograniczenie występowania tej choroby możliwe było do osiągnięcia poprzez szerokie wdrożenie obowiązkowych szczepień ochronnych. W obecnym programie szczepień szczepionka przeciwko tężcowi podawana jest łącznie 7 razy – pierwszy raz w drugim miesiącu życia, ostatni w 19 roku życia. W celu skutecznej ochrony przed rozwojem tężca warto pamiętać, aby po zakończeniu obowiązkowego programu stosować szczepienia przypominające, w odstępach nie większych niż 10 lat. Przyjmowanie dawek przypominających jest szczególnie istotne w przypadku osób po 60 r. ż. u których obserwuje się znaczny spadek odporności. Tężec – przyczyny Bezpośrednią przyczyną rozwoju tężca jest wniknięcie do uszkodzonych tkanek przetrwalników bakterii Clostridium tetani. Przetrwalniki te mogą bytować w wielu miejscach – najczęściej jest to gleba lub zanieczyszczone nią przedmioty. Omawiane bakterie są odporne na działanie zmiennych temperatur oraz wielu innych czynników środowiskowych. Laseczki tężca najlepiej funkcjonują w warunkach beztlenowych. Z tego powodu szczególnym ryzykiem zakażenia obarczone są głębsze rany (np. zakłucia), jako że panują w nich bardziej beztlenowe warunki niż na powierzchni skóry. W przypadku niewielkich skaleczeń lub zadrapań ryzyko rozwoju tężca jest niższe. Po wniknięciu do organizmu laseczki tężca miejscowo namnażają się oraz produkują neurotoksyny, z których najbardziej istotna klinicznie jest tetanospazmina. Ta substancja chemiczna wiąże się z okolicznymi nerwami obwodowymi, skąd przemieszcza się do rdzenia kręgowego oraz blokuje fizjologiczne przekazywanie sygnału pomiędzy poszczególnymi aksonami neuronalnymi. Zjawisko to prowadzi do wystąpienia charakterystycznych objawów tężca. Tężec – objawy Do rozwoju pierwszych objawów tężca najczęściej dochodzi w przeciągu od 2 dni do 3 tygodni po wniknięciu patogenów do organizmu. Początkowe fazy choroby może wyprzedzać pojawienie się tzw. objawów zwiastujących (prodromalnych), które obejmują uogólnione dolegliwości, takie jak ból głowy, gorączkę, bezsenność oraz pogorszenie samopoczucia. Pierwsze dolegliwości miejscowe mogą manifestować się w postaci zaburzeń czucia (parestezji) w okolicy uszkodzonych tkanek. Główny objaw tężca bezpośrednio związany jest z nazwą tej choroby. Po objawach prodromalnych dochodzi do pojawienia się silnych, niemożliwych do przerwania skurczów. Początkowo skurczami objęte mogą być tylko mięśnie zlokalizowane w pobliżu rany. Z czasem dochodzi jednak do dalszej produkcji neurotoksyny przez bakterie oraz szerzenia się skurczów na pozostałe partie ciała. W przypadku uogólnionej postaci tężca dochodzi do rozwoju silnych, niezwykle bolesnych skurczów licznych grup mięśniowych, co prowadzi do pojawienia się charakterystycznego, łukowatego wyprężenia całego ciała. Dodatkowo można wówczas zaobserwować szczękościsk, tzw. „uśmiech sardoniczny”, zaburzenia przełykania, kurczowe przygięcie kończyn górnych oraz wyprost kończyn dolnych. W przeciągu kilku dni od pojawienia się uogólnionych skurczów mięśni dochodzi do rozwoju dodatkowych objawów, takich jak zaburzenia ciśnienia tętniczego, gorączka, zatrzymanie oddawania moczu, zaburzenia oddychania (związane z porażeniem mięśni oddechowych) oraz zaburzenia rytmu serca, co najczęściej stanowi przyczynę zgonu w przebiegu tężca. Tężec – diagnostyka i leczenie Rozpoznanie tężca najczęściej stawiane jest na podstawie historii choroby (w której obecny jest uraz i następujące zanieczyszczenie rany) oraz charakterystycznego zestawu objawów klinicznych prezentowanych przez pacjenta. W celu zapobiegania tężcowi w przypadku urazu związanego z ryzykiem rozwoju tej choroby najczęściej podaje się antytoksynę tężcową, która stanowi skuteczną profilaktykę poekspozycyjną. Należy także stosować się do zaleceń związanych ze szczepieniami ochronnymi, jako że zapewniają one skuteczną ochronę przed rozwojem tej ciężkiej choroby, nawet w sytuacji, gdy potencjalnie niebezpieczna rana nie zostanie zaopatrzona w warunkach szpitalnych. W przypadku wystąpienia pełnoobjawowego tężca niezbędne może być wdrożenie leczenia na oddziale intensywnej terapii medycznej, aby skutecznie utrzymywać niezbędne do przeżycia funkcje organizmu. Dodatkowo stosowana jest wówczas intensywna antybiotykoterapia oraz leczenie spazmolityczne. Źródła: https://medycynatropikalna.pl/choroba/tezec https://www.cdc.gov/tetanus/index.html https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/tetanus/symptoms-causes/syc-20351625

31 maja 2022

RDW CV – co oznacza?

W badaniu pełnej morfologii oceniane jest wiele parametrów krwi żylnej. Jednym z nich jest RDW-CV, czyli rozpiętość rozkładu objętości erytrocytów. Wskaźnik ten jest przydatny podczas diagnozowania wielu chorób związanych z zaburzeniami w obrębie czerwonych krwinek. Co oznacza ten parametr oraz z czym mogą być związane odchylenia od normy w zakresie RDW-CV? RDW-CV – co to jest? RDW-CV to skrót, który oznacza współczynnik zmienności rozkładu objętości erytrocytów (z ang. red blood cell distribution width – coefficient of variation). Parametr ten określa, jak bardzo krwinki czerwone obecne w badanej próbce różnią się od standardowej, uśrednionej objętości erytrocytu. RDW-CV obliczany jest na podstawie wzoru matematycznego, który uwzględnia odchylenie standardowe objętości erytrocytów oraz średnią objętość krwinek czerwonych. Wynik końcowy wyrażany jest w procentach, które świadczą o zmienności rozmiarowej erytrocytów we krwi osoby badanej. Podczas morfologii krwi żylnej może być także oznaczany parametr RDW-SD. Wskaźnik ten określa tę samą właściwość krwi, jednak w przeciwieństwie do RDW-CV jest on wyrażany w jednostkach objętości stosowanych do określania rozmiarów erytrocytów, czyli femtolitrach. Kiedy wykonuje się badanie RDW-CV? Badanie RDW-CV wykonywane jest jako jeden z elementów pełnej morfologii krwi żylnej. Podczas tego testu diagnostycznego oznaczane jest także wiele innych parametrów krwi, takich jak liczebność poszczególnych grup krwinek, ich średnia objętość, średnie stężenie hemoglobiny w erytrocytach oraz wiele innych. Oznaczenie parametru RDW-CV (wraz z innymi parametrami czerwonokrwinkowymi) wykorzystywane jest do diagnozowania różnego rodzaju zaburzeń w zakresie liczebności oraz budowy czerwonych krwinek. Dzięki badaniu pełnej morfologii krwi żylnej możliwe jest wykrycie niedokrwistości (anemii), a także wstępne określenie jej przyczyn. Rozwój anemii może być związany z niewystarczającą liczbą krwinek czerwonych lub też zbyt niskimi stężeniami hemoglobiny. Do podstawowych objawów anemii zalicza się następujące dolegliwości: Przewlekłe zmęczenie,Bladość skóry,Pogorszenie tolerancji wysiłku,Uczucie duszności,Wysokie tętno (tachykardia). W przypadku występowania tego typu objawów zaleca się wykonanie pełnej morfologii krwi, w której uwzględniony jest także parametr RDW-CV. RDW-CV – normy Wartości referencyjne dla RDW-CV zawierają się pomiędzy 11,5%, a 14,5%. Każdorazowo należy jednak zweryfikować otrzymane wyniki z normami dla poszczególnych parametrów, podanymi w  w dokumentacji, która wydawana jest osobie badanej. Zarówno zbyt wysokie, jak i zbyt niskie wartości RDW-CV mogą być związane z różnego typu procesami chorobowymi. Z tego powodu, w przypadku odbiegania uzyskanych wyników RDW-CV od wartości referencyjnych należy skonsultować się z lekarzem, który (jeżeli będzie to konieczne) zaplanuje dalsze, optymalne postępowanie diagnostyczne oraz lecznicze, dobrane indywidualnie dla danej osoby. Podwyższone RDW-CV – co to oznacza? Podwyższenie wartości wskaźnika RDW-CV nazywane jest anizocytozą. Stan ten świadczy o znaczącym zróżnicowaniu w rozmiarach erytrocytów obecnych w badanej próbce krwi. Istnieje wiele przyczyn podwyższonych wartości RDW-CV. Najczęściej zjawisko to wynika z niedokrwistości związanej z niedoborami żelaza lub też niedawnymi nasilonymi krwotokami. Możliwe jest także występowanie anizocytozy w przebiegu anemii o innych podłożach, na przykład związanych z niedoborami kwasu foliowego oraz witaminy B12. Inne przyczyny uzyskania podwyższonych wartości RDW-CV to m.in występowanie w niedalekiej przeszłości nasilonych stanów zapalnych, intensywny wysiłek fizyczny lub też transfuzja krwi. Do rozwoju tego zjawiska mogą przyczyniać się także określone choroby nowotworowe, w szczególności te związane z zaburzeniami w funkcjonowaniu układu krwiotwórczego, takie jak choroby szpiku. Wzrost RDW-CV może także być wywołany przez mniej niebezpieczne czynniki, jak np. suplementowanie kwasu foliowego (witaminy B9) lub też witaminy B12 jako leczenie niedokrwistości megaloblastycznej. W celu rozpoznania przyczyn podwyższonych wartości RDW-CV w morfologii krwi niezbędne jest zestawienie tego parametru z pozostałymi parametrami uwzględnionymi  w tym badaniu diagnostycznym. W przypadku występowania nieprawidłowości należy skonsultować się z lekarzem, aby w sposób prawidłowy zinterpretował wszystkie badane parametry, a także zaplanował dalszą diagnostykę oraz odpowiednie leczenie. Obniżone RDW-CV – co to oznacza? Obniżone RDW-CV świadczy o braku znaczących różnic rozmiarowych pomiędzy krwinkami czerwonymi obecnymi w badanej próbce krwi. Nie jest to stan patologiczny i nie powinien wywoływać zaniepokojenia osoby badanej. Prawidłowe wartości RDW-CV nie wykluczają jednak występowania opisywanych powyżej chorób, dlatego zawsze należy patrzeć na wyniki badania morfologii krwi w sposób kompleksowy, z uwzględnieniem wszystkich parametrów laboratoryjnych.  Źródła: https://medlineplus.gov/lab-tests/rdw-red-cell-distribution-width/ https://www.labce.com/spg579122_red_blood_cell_distribution_width_rdw_definition_a.aspx https://healthmatters.io/understand-blood-test-results/red-cell-distribution-width

31 maja 2022

Zespół nadnerczowo-płciowy – czym jest?

Zespół nadnerczowo-płciowy znany jest również jako wrodzony przerost nadnerczy. Pod nazwą zespołu nadnerczowo-płciowego kryją się najczęściej trzy kliniczne postacie schorzenia, wynikające z niedoboru jednego z enzymów, biorącego udział w przemianie hormonu steroidowego – kortyzolu. Czym się objawia zespół nadnerczowo-płciowy, kiedy pojawiają się pierwsze objawy i jak się diagnozuje? Zespół nadnerczowo-płciowy – przyczyny Zespół nadnerczowo-płciowy jest konsekwencją zaburzenia enzymatycznego, najczęściej polegającego na zmniejszeniu lub zahamowaniu aktywności 21α-hydroksylazy, ważnego enzymu w syntezie kortyzolu. Wskutek zaburzenia – kortyzol, czyli hormon kory nadnerczy produkowany jest w obniżonej ilości, przez co kora nadnerczy w mechanizmie ujemnego sprzężenia zwrotnego nieustannie pobudzana jest przez podwzgórze i przysadkę mózgową do jego produkcji. Stymulacja kory nadnerczy przez hormony nadrzędne (kortykoliberynę i adrenokortykotropinę) prowadzi do przerostu nadnerczy (stąd nazwa zaburzenia – wrodzony przerost nadnerczy) oraz nadmiernej produkcji innych hormonów np. androgenów nadnerczowych. W zależności od rodzaju mutacji genów, który prowadzi do defektu w wydzielaniu 21α-hydroksylazy, objawy zaburzenia mogą ujawniać się w okresie noworodkowym, u nastolatków lub u osób dorosłych. Przerost nadnerczy – objawy Postać klasyczna z utratą soli jest najczęstszą postacią zespołu nadnerczowo-płciowego (70-75% przypadków). Ze względu na całkowicie zahamowaną aktywność 21α-hydroksylazy, objawy pojawiają się już u noworodków i stanowią realne zagrożenie dla życia dziecka. U dziecka obserwuje się brak apetytu, brak przyrostu bądź utratę masy ciała, odwodnienie, biegunkę i wymioty.  W wynikach badań laboratoryjnych dominują zaburzenia gospodarki wodno – elektrolitowej (nieprawidłowe stężenia sodu, potasu), węglowodanowej (obniżone stężenie glukozy) oraz zaburzenia metaboliczne (kwasica). Chłopcy rodzą się z narządami płciowymi o prawidłowym wyglądzie, u dziewczynek dominują cechy ich maskulinizacji (narządy płciowe przypominają męskie narządy płciowe np. mocno przerośnięta łechtaczka). Postać klasyczna bez utraty soli stanowi około 30% przypadków zespołu nadnerczowo-płciowego i rozpoznawana jest u dzieci najczęściej w wieku przedszkolnym (2-4 lat). Ze względu na zmiany w wyglądzie w zewnętrznych narządów płciowych nieco wcześniej diagnozowana jest u dziewczynek. Zauważalnymi objawami tej postaci są przyspieszone tempo wzrastania (widoczne w bilansach na siatce centylowej, przyspieszony wiek kostny) oraz przyspieszone dojrzewanie płciowe (owłosienie łonowe i pachowe, powiększenie narządów płciowych zewnętrznych, trądzik, przetłuszczanie skóry, nasilony zapach potu). W postaci klasycznej bez utraty soli, enzym 21α-hydroksylaza wykazuje zaledwie 1-2% aktywności. Nieklasyczny przerost nadnerczy nazywany jest również postacią nieklasyczną o późnym początku. W tym typie zaburzenia ze względu na zachowaną nawet 50% aktywność 21α-hydroksylazy obserwowane są jedynie łagodne cechy androgenizacji (skutki nadmiaru androgenów – trądzik, łysienie, zaburzenia miesiączkowania, nadmierne owłosienie twarzy itp.). Zespół nadnerczowo-płciowy – niedobór innych enzymów Przyczyną zespołu nadnerczowo-płciowego może być również spadek aktywności enzymów innych niż 21α-hydroksylaza, ale również biorących udział w przemianach kortyzolu. Przykładem może być niedobór 11β-hydroksylazy, 17α-hydroksylazy, lub dehydrogenazy 3β-hydroksysteroidowej typu 2. Zespół nadnerczowo-płciowy – diagnostyka W diagnostyce zespołu nadnerczowo–płciowego kluczową rolę odgrywają badania hormonalne, w których oznacza się stężenia substratów i produktów enzymów, odpowiedzialnych za przemiany kortyzolu. W klasycznej postaci zespołu nadnerczowo-płciowego obserwuje się w związku z powyższym wysokie stężenia substratu dla 21α-hydroksylazy (17-hydroksyprogesteronu), wysokie stężenia androgenów i niskie stężenia mineralkortykoidów. Na chwilę obecną w Polsce badanie stężenia 17-hydroksyprogesteronu, w celu wykrycia klasycznej postaci zespołu nadnerczowo-płciowego, wykonuje się jako badanie przesiewowe u każdego noworodka najwcześniej w 2 dobie życia. O szczegółowym postępowaniu diagnostycznym w kontekście innych postaci wrodzonego przerostu nadnerczy decyduje lekarz prowadzący pacjenta. Przerost nadnerczy – leczenie Leczenie zespołu nadnerczowo-płciowego polega na uzupełnieniu hormonów, które w wyniku zaburzenia enzymatycznego produkowane są w ilości niewystarczającej oraz zahamowaniu wydzielania hormonów produkowanych w nadmiarze. Leczenie zapobiega zaburzeniom elektrolitowym, węglowodanowym i metabolicznym, umożliwia prawidłowy rozwój chorego w kontekście wysokości ciała, ale także dojrzewania płciowego i płodności. Piśmiennictwo: Endokrynologia wieku rozwojowego. Pyrżak B, Walczak M. PZWL 2018.

31 maja 2022

Dzień bez alkoholu – 1 czerwca

Pierwszy dzień czerwca najczęściej kojarzony jest z Międzynarodowym Dniem Dziecka. W tym dniu przypada jednak jeszcze jedno ważne, co ciekawe ustanowione w Polsce w 2006 roku święto. Jest nim Dzień Bez Alkoholu. Celem obchodów tego dnia jest zwiększenie świadomości społeczeństwa na temat szkodliwego dla zdrowia wpływu alkoholu na organizm oraz podjęcie takich działań, które doprowadzą do ograniczenia jego spożycia. Alkohol to trucizna Mimo swojego negatywnego wpływu na organizm człowieka, alkohol etylowy (etanol) jest substancją łatwo dostępną i obecną w wielu produktach spożywczych i przemysłowych. Najczęściej spożywany jest w postaci napojów alkoholowych (piwo, wino, wódka, nalewki itp.), w mniejszych ilościach stanowi składnik ciast lub czekoladek. Alkohol bardzo szybko wchłania się z przewodu pokarmowego, przenika również do organizmu przez skórę lub układ oddechowy. Najwyższe stężenie alkoholu we krwi od momentu spożycia stwierdza się po upływie 30 minut do 3 godzin. Nasilone objawy zatrucia alkoholowego u osoby dorosłej występują już po wypiciu 100 ml czystego alkoholu (100% etanol – spirytus). Wpływ alkoholu na poszczególne układy Układ nerwowy Alkohol oddziałuje na ośrodkowy układ nerwowy warunkując zmianę w zachowaniu człowieka. Z każdym spożytym kieliszkiem zmniejsza się zdolność prawidłowego osądu danej sytuacji, racjonalnego myślenia i rozumowania. Upośledzona zostaje precyzja ruchów, reakcja wzrokowa i słuchowa, często nasila agresję. W początkowym etapie upojenia powoduje pobudzenie organizmu. W miarę zwiększającej się ilości spożytego alkoholu pojawia się otępienie i senność. Duże dawki alkoholu ostatecznie prowadzą do głębokich zaburzeń w funkcjonowaniu układu oddechowego i układu krążenia, czego konsekwencją może być śmierć. Stężenie alkoholu we krwi przekraczające 4‰ (promile) uznaje się za stan zagrożenia życia. Układ pokarmowy Alkohol uszkadza delikatną śluzówkę układu pokarmowego, prowadząc m.in. do zapalenia przełyku. Jest czynnikiem zwiększającym ryzyko rozwoju choroby wrzodowej żołądka i dwunastnicy. Ze względu na zachodzące w niej przemiany metaboliczne, spożywanie alkoholu w sposób najbardziej doskwierający odbija się na funkcjonowaniu wątroby. Alkohol prowadzi do jej stłuszczenia (alkoholowe stłuszczenie wątroby), następnie do marskości, a ostatecznie do złośliwego procesu nowotworowego. Układ krążenia Alkohol niewątpliwie wywiera negatywny wpływ na układ sercowo – naczyniowy. Często jest przyczyną nadciśnienia, które z kolei zwiększa ryzyko kardiomiopatii, niewydolności serca, arytmii, miażdżycy i zawału serca. Alkohol a płodność Alkohol obniża płodność zarówno kobiety jak i mężczyzny. Zaburza syntezę hormonów odpowiedzialnych za regularność cykli miesiączkowych i owulację, powoduje pogorszenie parametrów nasienia, zwiększa również ryzyko poronienia. Spożywanie alkoholu skraca czas płodności, co oznacza, że kobiety wcześniej doświadczają okresu menopauzy. Układ odpornościowy Alkohol osłabia naszą odporność. Zwiększa podatność na infekcje wirusowe i bakteryjne, ale także predysponuje do rozwoju niektórych nowotworów. Wśród nich wymienia się raka jamy ustnej, gardła, przełyku, krtani, wątroby i raka piersi u kobiet. Jeśli musisz – pij mądrze! Jeśli nie jesteś w stanie całkowicie zrezygnować z alkoholu postaraj się „pić z głową”. Pamiętaj o pełnym żołądku. Okazuje się, że osoby spożywające alkohol na pusty żołądek odczuwają wcześniej efekty upojenia, ponieważ stężenie alkoholu rośnie u nich dwukrotnie szybciej. Może wybierz czerwone wino? Wykazano pozytywny wpływ spożywania czerwonego wina na zdrowie człowieka, jednak tylko w kontekście chorób układu krążenia. Polifenole zawarte w winie poprawiają profil lipidów, wykazują działanie przeciwzapalne, przeciwzakrzepowe oraz poprawiają funkcję śródbłonka naczyń krwionośnych i wrażliwość tkanek na insulinę. Niestety, inne narządy (wątroba, mózg) nie podlegają już takiej protekcji. Pozytywne aspekty rezygnacji z alkoholu Odstawienie alkoholu przynosi wyłącznie korzyści dla zdrowia. Jego wyeliminowanie z diety zmniejsza ryzyko chorób wątroby, wpływa na jakość snu i poprawia nastrój. Ułatwia także zrzucenie zbędnych kilogramów. Badania naukowe nad spożywaniem alkoholu udowadniają, że jest on przyczyną wcześniejszych zgonów, a osoby regularnie go nadużywające, mogą stracić nawet do kilkunastu lat życia. Są to wystarczające argumenty, zachęcające do rezygnacji z alkoholu i cieszenia się z dłuższego i zdrowszego życia.

30 maja 2022

Zapalenie spojówek – jak rozpoznać i leczyć?

Zapalenie spojówek to powszechnie występująca choroba okulistyczna. W przebiegu tego schorzenia dochodzi do rozwoju procesu zapalnego w obrębie spojówki, która pełni funkcję ochronną dla oka. W zależności od przyczyny choroba może być całkowicie niegroźna lub też nieść za sobą istotne ryzyko rozwoju poważnych powikłań. Jakie są najczęstsze przyczyny zapalenia spojówek, jak wyglądają typowe objawy oraz co zrobić w przypadku ich wystąpienia? Zapalenie spojówek – co to jest? Zapalenie spojówek jest jednym z najczęstszych schorzeń okulistycznych. Choroba rozwija się w obrębie spojówki, czyli cienkiej błony śluzowej, która pokrywa przednią powierzchnię oka oraz wewnętrzną stronę powiek. Zapalenie spojówek może być wywoływane przez wiele czynników, zarówno infekcyjnych jak i nieinfekcyjnych. Ważne jest precyzyjne zróżnicowanie przyczyny, jako że bezpośrednio wpływa ona na przebieg choroby oraz dostępne metody leczenia. Wyróżnia się ostre oraz przewlekłe zapalenie spojówek. W zapaleniu ostrym objawy zazwyczaj pojawiają się nagle oraz występują z dużym nasileniem. W przypadku zapalenia przewlekłego dolegliwości mogą utrzymywać się o wiele dłużej, jednak nie są aż tak dotkliwe jak w przypadku zapaleń ostrych. W przypadku silnych objawów chorobowych lub też długiego czasu ich trwania należy udać się do lekarza okulisty, jako że nieleczone zapalenie spojówek może prowadzić do rozwoju licznych powikłań, które trwale mogą wpływać na jakość wzroku. Zapalenie spojówek – objawy Podstawowe objawy zapalenia spojówek wynikają z rozwoju nasilonego stanu zapalnego, który toczy się w obrębie oka. W przebiegu tego schorzenia najczęściej pojawiają się następujące dolegliwości: Zaczerwienienie oka (wynikające z przekrwienia spojówki),Uczucie pieczenia,Uczucie swędzenia,Nadmierne łzawienie oka,Nadwrażliwość na światło (światłowstręt),Obecność patologicznej wydzieliny. Dokładny zakres objawów oraz stopień ich nasilenia może różnić się pomiędzy poszczególnymi przypadkami. Zakres dolegliwości oraz ich charakterystyka zależne są przede wszystkim od czynnika etiologicznego, odpowiedzialnego za rozwój zapalenia spojówek u danej osoby. Zapalenie spojówek – przyczyny Zapalenie spojówek posiada wiele potencjalnych czynników etiologicznych. Do najczęściej występujących przyczyn zapalenia spojówek zalicza się: Wirusy – wirusowe zapalenie spojówek może rozwinąć się zarówno samoistnie, jak i w przebiegu innej infekcji wirusowej, np. zapalenia górnych dróg oddechowych podczas przeziębienia. Charakterystyczne dla tego typu zapalenia spojówek jest nasilone uczucie świądu oka oraz nadmierne łzawienie. Zazwyczaj zapalenie rozpoczyna się w jednym oku, jednak może rozprzestrzenić się także na drugie oko. Choroba po krótkim czasie ustępuje w sposób samoistny i nie wymaga wdrażania jakiegokolwiek leczenia. Związana jest jednak ze zwiększonym ryzykiem nadkażenia spojówki (np. poprzez pocieranie oczu dłońmi), co może prowadzić do rozwoju bakteryjnego zapalenia spojówek. Bakterie – bakteryjne zapalenie spojówek najczęściej rozpoczyna się nagle, w jednym oku. Po upływie kilku dni stan zapalny zazwyczaj obejmuje także drugie oko. W przebiegu tego typu zapalenia często występuje ropna wydzielina w oku, która może powodować sklejanie się brzegów powiek, zauważalne szczególnie nad ranem. Objawy obejmują także m.in. obrzęk powiek oraz znaczące zaczerwienienie oka. Tego typu zapalenie spojówek wymaga pilnej konsultacji lekarskiej oraz rozpoczęcia odpowiedniego leczenia, które może obejmować miejscowe stosowanie maści lub kropli z antybiotykiem. Alergiczne zapalenie spojówek – ten rodzaj zapalenia spojówek nie jest wywoływany przez jakiekolwiek drobnoustroje chorobotwórcze. Za rozwój typowych objawów odpowiada występujące u chorego uczulenie na określoną substancję, nazywaną alergenem. Jedną z częstszych przyczyn alergicznego zapalenia spojówek są pyłki roślinne, które w największych stężeniach w powietrzu obecne są w sezonie wiosennym oraz letnim. Do powstania dolegliwości związanych z zapaleniem spojówek przyczynia się wydzielana przez komórki tuczne histamina, która prowadzi do rozszerzenia naczyń krwionośnych spojówki, jej przekrwienia, obrzęku oraz nadmiernego łzawienia. Istnieją także rzadsze przyczyny zapalenia spojówki, jak np. infekcje grzybicze lub też zapalenie spojówki wywoływane przez narażenie na określone substancje chemiczne. Ich przebieg może być cięższy niż w przypadkach opisywanych powyżej, jednak jednostki chorobowe tego typu są względnie rzadkie w ogólnej populacji. Najczęściej ich rozwój związany jest z występowaniem określonego narażenia zawodowego lub też współwystępowania innych, ciężkich schorzeń (jak np. AIDS). Jak leczyć zapalenie spojówek? Aby skutecznie leczyć zapalenie spojówek należy rozpoznać jego przyczynę. Może to być trudne samodzielnie – z tego powodu, w przypadku zauważenia u siebie typowych objawów zapalenia spojówek należy zgłosić się do lekarza, który poprzez badanie przedmiotowe oraz zebranie wywiadu chorobowego będzie w stanie postawić trafną diagnozę oraz zaplanować skuteczne leczenie. Może ono obejmować m.in. stosowanie preparatów miejscowych z antybiotykiem lub też innymi substancjami leczniczymi. W zapaleniu spojówek o łagodnym przebiegu zaleca się stosowanie nawilżających kropli do oczu, które nie zawierają substancji konserwujących. W przypadku alergicznego zapalenia spojówek ulgę mogą przynieść stosowane przez pacjenta leki przeciwhistaminowe oraz przeciwzapalne. Warto także ograniczyć sytuacje, które mogą prowadzić do nadmiernego narażenia na alergen odpowiedzialny za rozwój objawów uczulenia u danej osoby. Źródła: https://www.mp.pl/pacjent/okulistyka/chorobyoczu/chorobyspojowki/82507,bakteryjne-zapalenie-spojowek https://www.nhs.uk/conditions/conjunctivitis/ https://www.webmd.com/eye-health/eye-health-conjunctivitis

30 maja 2022

Zespół nerczycowy – czym się charakteryzuje?

Zespół nerczycowy to zbiór objawów chorobowych, do rozwoju których dochodzi w przebiegu określonych schorzeń nefrologicznych. Związany jest bezpośrednio ze zbyt duża utratą przez nerki białka wydalanego z moczem. Pojawienie się zespołu nerczycowego może prowadzić do wystąpienia licznych, niebezpiecznych powikłań. Jakie są najczęstsze przyczyny zespołu nerczycowego, jakie są jego objawy oraz w jaki sposób stawiane jest rozpoznanie? Co to jest zespół nerczycowy? Zespół nerczycowy to zbiorcze określenie na dolegliwości chorobowe, które rozwijają się w przebiegu nadmiernej utraty białka z organizmu wraz z moczem. Do rozpoznania zespołu nerczycowego niezbędne jest współwystępowanie kilku objawów. Są to: Znaczący białkomocz, który wynosi więcej niż 3,5 grama na dobę lub też więcej niż 50 miligramów na kilogram masy ciała na dobę,Występowanie charakterystycznych obrzęków,Spadek stężenia białka we krwi (ze względu na utratę białka wraz z moczem),Wzrost stężenia lipidów we krwi. Zespół nerczycowy może pojawiać się w przebiegu wielu schorzeń, które związane są z zaburzeniami czynności nerek. Należy uważać, aby nie pomylić zespołu nerczycowego z zespołem nefrytycznym. W zespole nefrytycznym białkomocz jest mniej nasilony, występuje jednak dodatkowo nadciśnienie tętnicze oraz obecność między innymi krwinek czerwonych w osadzie moczu. Zespoły te cechują się także różnymi przyczynami, przebiegiem oraz leczeniem. Zespół nerczycowy – objawy Objawy zespołu nerczycowego wynikają bezpośrednio z opisanych powyżej zaburzeń w funkcjonowaniu organizmu. Najczęstsze dolegliwości, które można zaobserwować w przebiegu zaawansowanego zespołu nerczycowego to: Rozwój obrzęków – szczególnie na kończynach dolnych, w okolicach kostek oraz na twarzy;Bladość skóry;Pienienie się moczu, związane z obecnością dużych ilości białka;Uczucie duszności,Zwiększenie obwodu brzucha, wynikające z gromadzenia się płynu przesiękowego w otrzewnej (wodobrzusze);Rozwój niedokrwistości (anemii);Uogólnione pogorszenie samopoczucia;Pogorszenie apetytu. Czasami w przebiegu zespołu nerczycowego może pojawiać się nadciśnienie tętnicze, jednak nie jest to typowe dla tej jednostki chorobowej. W znaczącej większości przypadków zespołowi nerczycowemu będą towarzyszyły dodatkowe objawy, związane ze schorzeniem, które stanowi przyczynę rozwoju tego zaburzenia. W przypadku długotrwałego, nieleczonego zespołu nerczycowego może dochodzić do rozwoju groźnych powikłań zdrowotnych. Obejmują one m.in. zwiększone ryzyko rozwoju licznych zakażeń, rozwój całkowitej niewydolności nerek, a także powikłania związane z obrzękiem płuc i mózgu. Z tego powodu zespół nerczycowy oraz jego przyczyny każdorazowo wymagają pogłębionej diagnostyki i właściwego leczenia. Zespół nerczycowy – przyczyny Bezpośrednią przyczyną rozwoju zespołu nerczycowego są uszkodzenia naczyń krwionośnych, które tworzą kłębuszki nerkowe. Kłębuszki nerkowe to mikroskopijne struktury naczyniowe stanowiące element nefronów. Zlokalizowane są wewnątrz nerek i odpowiadają za powstawanie moczu pierwotnego na drodze filtracji kłębuszkowej. W przebiegu zespołu nerczycowego ten proces filtracji ulega zaburzeniu, a do moczu dostają się elementy, które w warunkach fizjologicznych nie powinny przenikać przez ściany naczyń krwionośnych. Wyróżnia się dwie główne grupy przyczyn zespołu nerczycowego. Dzieli się je na przyczyny pierwotne oraz przyczyny wtórne. Przyczyny pierwotne związane są bezpośrednio z uszkodzeniami tkanek budujących nerki. Zalicza się do nich m.in. choroby takie choroby jak: Zmiana minimalna (MCD) – choroba ta stanowi najczęstszą przyczynę omawianego zespołu u dzieci;Nefropatia błoniasta;Różnego typu kłębuszkowe zapalenia nerek;Ogniskowe, segmentalne stwardnienie kłębuszków nerkowych;Zakrzepica żył nerkowych. Przyczyny wtórne zespołu nerczycowego to choroby ustrojowe, które wpływają na cały organizm, jednocześnie prowadząc do rozwoju zaburzeń w pracy nerek. Są to np.: Cukrzyca oraz towarzysząca jej nefropatia cukrzycowa,Toczeń rumieniowaty układowy,Zespół Sjögrena,Amyloidoza. Do wystąpienia zespołu nerczycowego może prowadzić także długotrwałe stosowanie niektórych leków, w tym niesterydowych leków przeciwzapalnych (NLPZ) oraz niektórych antybiotyków i leków stosowanych w farmakoterapii nadciśnienia tętniczego. Jakie badania wykonać w zespole nerczycowym? Podstawowym badaniem diagnostycznym, które pozwala na wykrycie zaburzeń związanych z zespołem nerczycowym są badania moczu. Dzięki przeprowadzeniu tych badań możliwe jest wykrycie proteinurii, czyli nadmiernego wydalania białka przez nerki. Dodatkowo, lekarz może zlecić inne badania diagnostyczne, które pozwolą na precyzyjne określenie stopnia nasilenia zmian chorobowych oraz na wykrycie bezpośrednich przyczyn rozwoju zespołu nerczycowego. Badania te obejmują m.in. dobową zbiórkę moczu, lipidogram, proteinogram krwi lub pomiar stężenia kreatyniny. Dokładny zakres badań diagnostycznych zależy jest od indywidualnych uwarunkowań chorobowych osoby badanej. Rozwój zespołu nerczycowego często wskazuje na różnego typu poważne choroby. Z tego powodu, w przypadku zaobserwowania opisywanych powyżej objawów należy niezwłocznie zgłosić się do lekarza, który na podstawie obrazu klinicznego prezentowanego przez pacjenta oraz jego historii dolegliwości będzie w stanie zaplanować odpowiednią diagnostykę oraz wdrożyć stosowne leczenie. Źródła: https://www.mp.pl/pacjent/nefrologia/choroby/chorobyudoroslych/51929,zespol-nerczycowy https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/nephrotic-syndrome/symptoms-causes/syc-20375608 https://www.niddk.nih.gov/health-information/kidney-disease/nephrotic-syndrome-adults
  • 2 z 26