Dieta

09 października 2016

Kalprotektyna w kale – bezbolesne badanie. Przebieg, normy, cena

IBS Zespół jelita drażliwego (ang. irritable bowel syndrome, IBS) jest chorobą przewlekłą, jelita cienkiego i grubego. Do jej głównych objawów należą bóle brzucha i zaburzenia rytmu wypróżnień,  o przyczynach innych niż przyczyny organiczne ani biochemiczne.  Schorzenie ma łagodny przebieg, a jego skutki nie stanowią zagrożenia dla życia chorego, chociaż dolegliwości są uporczywe i mogą wpływać na komfort życia. Przyczyny IBS nie są do końca znane, pod uwagę należy wziąć czynniki psychologiczne, nadwrażliwość trzewną, zaburzenia motoryki i wydzielniczej czynności jelit, przebyte infekcje przewodu pokarmowego. Leczenie opiera się głównie na wprowadzeniu odpowiedniej diety, wyeliminowaniu stresu, wsparciu psychologicznym bądź przyjmowaniu leków. IBD Choroby zapalne jelit (ang. inflammatory bowel diseases, IBD) objawiają się jako nawracające stany zapalne w obrębie jelit. Wśród nich wyróżnia się chorobę Leśniowskiego – Crohna oraz wrzodziejące zapalenie jelita grubego. Późno rozpoznane bądź nieleczone, bądź nieskutecznie leczone, choroby z grupy IBD prowadzą do zagrażających życiu nieodwracalnych powikłań. Mogą występować: ropnie okolicy jelit, zwężenie, niedrożność i perforacje jelit, przetoki jelitowe zewnętrzne i wewnętrzne, ostre rozdęcie okrężnicy, rak jelita grubego, krwotoki z jelit, niedobór białek, wyniszczenie w wyniku zaburzeń wchłaniania, obrzęki, stłuszczenie wątroby, kamica żółciowa i zapalenie dróg żółciowych, osteoporoza, kamica moczowa, zapalenia stawów, tęczówki, rumień guzowaty, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa. IBS i IBD w początkowej fazie mogą objawiać się bardzo podobnie jako: dyskomfort lub ból brzucha, nadmierne gazy, wzdęcia, zmiana konsystencji stolca, zaburzenia rytmu wypróżnień – biegunki lub zaparcia. IBS i IBD mają diametralnie różne konsekwencje, dlatego ich różnicowanie stanowi poważne wyzwanie diagnostyczne. Diagnostyka Kolonoskopia to bardzo ceniona, wiarygodna i popularna metoda diagnostyczna stosowana u osób z dolegliwościami jelitowymi. Jest badaniem inwazyjnym, polegającym na wprowadzeniu wziernika endoskopu do jelita grubego pacjenta, często połączonym z pobraniem wycinka błony śluzowej jelita do oceny histopatologicznej. Kolonoskopia przez wiele osób uważana jest za badanie nieprzyjemne i krępujące. Jeśli nie jest przeprowadzana w znieczuleniu ogólnym, może wiązać się także z dyskomfortem lub niewielkimi dolegliwościami bólowymi. Badanie kolonoskopowe wymaga bycia na czczo i dokładnego oczyszczenia jelita przed przeprowadzeniem badania. W tym celu stosuje się specjalną ubogoresztkową dietę oraz specjalne preparaty przeczyszczające. Kolonoskopia umożliwia wczesne rozpoznanie stanów przedrakowych lub raka i cechuje się bardzo niskim odsetkiem powikłań. Mimo, że uważana jest za nieprzyjemną i niekomfortową, jest badaniem bardzo wartościowym, które nie może być zastąpione przez  nieinwazyjne badania laboratoryjne.   Kalprotektyna – badanie nieinwazyjne i niebolesne W niektórych przypadkach można jednak uniknąć lub odroczyć konieczność kolonoskopii, wykonując laboratoryjne badanie o nazwie: kalprotektyna w kale. Kalprotektyna w kale nie zastępuje wykonania kolonoskopii i jeżeli  lekarz uznaje, że badanie endoskopowe jest konieczne, nie należy szukać alternatywnych rozwiązań. NOWOŚĆ – KALPROTEKTYNA w kale Kalprotektyna jest białkiem produkowanym w cytoplazmie granulocytów obojętnochłonnych (rodzaj białych krwinek). To właśnie one, przenikając do światła jelita, jako pierwsze pojawiają się w miejscu wystąpienia stanu zapalnego. Pobudzone, uwalniają kalprotektynę do płynów ciała oraz kału. Stężenie kalprotektyny w kale jest miarą ilości granulocytów obojętnochłonnych biorących udział w procesie zapalnym, a tym samym pełni rolę wskaźnika intensywności procesu zapalnego w jelicie. Poziom kalprotektyny w kale jest zdecydowanie wyższy w przebiegu chorób zapalnych i nowotworów jelit niż w zespole jelita drażliwego, dlatego stanowi bardzo pomocny marker przy ustalaniu dalszej diagnostyki, przykładowo może być wskazaniem dla wykonania badań endoskopowych jelit Badanie kalprotektyny jest rekomendowane przez NICE (ang. National Institute for Health and Care Excellence) u osób z pierwszą manifestacją objawów ze strony dolnego odcinka przewodu pokarmowego. Zastosowanie kalprotektyny jako badania pierwszego rzutu być może pozwoli na podjęcie decyzji co do dalszego postępowania. Pamiętaj jednak, by zawsze stosować się do zaleceń swojego lekarza. Badanie kalprotektyny może być bardzo cennym badaniem pomocniczym, ale w niektórych przypadkach (np. obecności objawów alarmowych) inne badania, np. kolonoskopia, mogą okazać się nieuniknione. Kalprotektyna w kale – norma (zakres prawidłowy) i interpretacja wyników KALPROTEKTYNA poniżej 50 µg/g (µg kalprotektyny na gram kału) Wynik w zakresie normy wyklucza proces zapalny w jelicie. Przyczyną dolegliwości prawdopodobnie jest zespół jelita drażliwego. Lekarz może zrezygnować z badań inwazyjnych, jeśli objawy są typowe i nie budzą dużego niepokoju. KALPROTEKTYNA pomiędzy 50 a 250 µg/g Należy diagnozować przyczyny stanu zapalnego (infekcje bakteryjne i pasożytnicze, nietolerancje pokarmowe, działania niepożądane leków) oraz powtórzyć badanie kalprotektyny. Wynik może wskazywać m.in. na marskość wątroby, mikroskopowe zapalenie jelita grubego, celiakię, zapalenie błony śluzowej żołądka czy alergię pokarmową. KALPROTEKTYNA powyżej 250 µg/g Podwyższone stężenie wskazuje na aktywny proces zapalny i wymaga szybkiego rozszerzenia diagnostyki (kolonoskopii, badań kontrastowych RTG, dalszych badań laboratoryjnych).mTaki wynik wskazuje m.in. na nieswoiste choroby zapalne jelit, zakażenia przewodu pokarmowego czy  nowotwory jelita grubego. Kalprotektyna w kale – cena Cena badania różni się w zależności od laboratorium. Zwykle wynosi około 100-130 zł.

03 września 2016

Diagnostyka celiakii w świetle najnowszych rekomendacji

Wywiad z Profesor Bożeną Cukrowską z Pracowni Immunologii w Instytucie „Pomnik – Centrum Zdrowia Dziecka” Pani Profesor, dużo się ostatnio mówi na temat glutenu i związanych z nim dolegliwości. Proszę powiedzieć, czym właściwie jest celiakia? Celiakia to choroba o podłożu autoimmunizacyjnym. Polega ona na tym, że u osób z predyspozycją genetyczną spożywanie glutenu (czyli białka znajdującego się w zbożach) wywołuje nieprawidłową odpowiedź układu immunologicznego. Nie należy mylić celiakii z alergią na gluten, gdyż patomechanizm tych dwóch chorób jest zupełnie inny. W przypadku alergii na gluten diagnostyka opiera się na ocenie swoistych przeciwciał w klasie IgE. W celiakii głównymi czynnikami aktywującymi układ immunologiczny do nieprawidłowej odpowiedzi są geny i gluten. Głównymi, ale nie jedynymi. Wskazuje na to różny wiek zachorowania na celiakię, mimo że w Polsce gluten wprowadzamy do diety niemowląt około 5.-6. miesiąca życia i spożywamy go niemal codziennie. Nie do końca potrafimy odpowiedzieć na pytanie, co powoduje, że zaczynamy chorować dopiero jako osoby dorosłe. Możliwe, że są to np. infekcje wirusowe lub bakteryjne, stosowanie antybiotyków, zmiana diety lub inne czynniki, które powodują tzw. dysbiozę jelitową, czyli zaburzenia składu mikroorganizmów zasiedlających nasze jelita Jakie zatem są objawy celiakii? Celiakia klasyczna rozwija się u dzieci do 2. roku życia po kilku tygodniach od momentu wprowadzenia do diety glutenu. W tej postaci celiakii dominują przewlekłe biegunki, opóźnienie rozwoju fizycznego, niedożywienie, wtórne niedobory, np. żelaza, wapnia. U niektórych dzieci mogą występować zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego, tzw. encefalopatia. Z kolei u starszych dzieci i dorosłych częściej obserwuje się nieklasyczne, atypowe postacie celiakii. Wśród nietypowych objawów związanych z przewodem pokarmowym można wyróżnić ból brzucha, wzdęcia, nudności , a nawet zaparcia. Istnieje też cała grupa objawów niezwiązanych z przewodem pokarmowym, np. przewlekła niedokrwistość, zaburzenia gospodarki wapniowej, które u dorosłych objawiają się osteoporozą i skłonnością do złamań. U niektórych pacjentów mogą występować symptomy charakterystyczne dla zaburzeń neurologiczno-psychiatrycznych, takich jak neuropatie, niektóre formy padaczki, ataksja, męczliwość, zaburzenia koncentracji, zespół ADHD, stany depresyjne, a nawet schizofrenia. U dzieci może występować także opóźnione dojrzewanie płciowe, a u osób dorosłych celiakia może objawiać się m.in. trudnościami w zajściu w ciążę. Znamy również skórną postać celiakii, czyli opryszczkowate zapalenie skóry, inaczej zwane chorobą Duhringa. Ponieważ choroba cechuje się zróżnicowanymi objawami, jej rozpoznanie jest trudne. Skórna postać celiakii może być np. mylona z atopowym zapaleniem skóry. Dosyć częstym błędem diagnostycznym jest też rozpoznanie u osób chorych na celiakię zespołu jelita drażliwego (IBS). Ze względu na nietypowy obraz kliniczny zdarza się, szczególnie w przypadku pacjentów dorosłych, że rozpoznanie celiakii następuje średnio po około 13 latach od pojawienia się pierwszych objawów choroby. Jakie są oficjalne rekomendacje w zakresie celiakii?  Diagnostyka celiakii na przestrzeni lat zmieniała się, a ostatnie rekomendacje Europejskiego Towarzystwa Gastroenterologów, Hepatologów i Żywienia Dzieci (ESPGHAN) opublikowane w 2012 roku podkreślają znaczenie badań serologicznych. Wcześniej podstawą diagnostyki celiakii, tzw. złotym standardem, była ocena zmian histopatologicznych w bioptatach uzyskanych w trakcie endoskopii z jelita cienkiego. Celiakię rozpoznawano, gdy w wycinkach dwunastnicy występował zanik kosmków jelitowych. Nowe rekomendacje ESPGHAN z 2012 roku w przypadku podejrzenia celiakii u dzieci zalecają jako pierwszoplanowe badania swoistych przeciwciał w surowicy krwi. W pierwszej kolejności, niezależnie od wieku, należy wykonać badania na obecność w surowicy przeciwciał skierowanych przeciwko transglutaminazie tkankowej (anty-tTG), gdyż one cechują się najwyższą czułością. W przypadku celiakii badane są przeciwciała anty-tTG w klasie IgA. Ponieważ około 10% chorych z celiakią ma deficyt IgA, jednocześnie należy oznaczyć stężenie całkowitych IgA. Jeśli u chorego stwierdzimy podwyższone stężenie przeciwciał anty-tTG IgA, takiego pacjenta należy skierować do dalszej diagnostyki (wykonanie biopsji i histopatologiczna ocena wycinków). Jeżeli pacjent ma deficyt IgA, należy wykonać badanie w klasie IgG. Do dyspozycji mamy przeciwciała przeciwko deamidowanym peptydom gliadyny i przeciwciała endomysialne (EMA). Czy z rekomendacji ESPGHAN wynika, że u dzieci można rozpoznać celiakię bez wykonywania biopsji jelitowej? Tak, choć nie zawsze. Celiakię bez biopsji można rozpoznać u dzieci, które mają objawy celiakii, w ich surowicy stwierdza się wysokie stężenie przeciwciał anty-tTG w klasie IgA i EMA w klasie IgA oraz mają one haplotyp HLA-DQ2 i/lub HLA-DQ8. Dzieci niespełniające tych warunków muszą być diagnozowane zgodnie z wcześniej obowiązującymi kryteriami, czyli muszą mieć wykonaną biopsję jelita cienkiego, w której stwierdza się charakterystyczne zmiany. A jakie są zalecenia diagnostyczne u dorosłych? Gastroenterolodzy dorośli uważają, że u dorosłych pacjentów należy zawsze wykonać biopsję jelitową i ocenić bioptaty histopatologicznie. W pewnym sensie u dorosłych wykonuje się endoskopię jako badanie przesiewowe, które pozwala wykluczyć również inne choroby. Niemniej jednak, przeciwciała przeciw transglutaminazie tkankowej w klasie IgA, podobnie jak u dzieci, są bardzo charakterystyczne i pomocne w diagnostyce celiakii u dorosłych. Wróćmy jeszcze na chwilę do badań genetycznych. Jakie informacje można z nich uzyskać? Powszechnie sądzi się, że badania genetyczne służą do rozpoznania celiakii. Tymczasem badania te mogą co najwyżej wykluczyć celiakię, a nie potwierdzić. Osoby, u których nie stwierdzono haplotypu HLA-DQ2 lub HLA-DQ8, na 99% nie będą miały celiakii. Jednocześnie należy pamiętać, że krewni osoby chorej, którzy mają haplotyp HLA-DQ2/DQ8, powinni mieć wykonywane przesiewowe badania serologiczne, bo wszyscy członkowie rodziny chorego znajdują się w grupie ryzyka i to właśnie u nich warto wykonać testy genetyczne. W grupie ryzyka oprócz krewnych 1° stopnia chorego na celiakię znajdują się osoby z chorobami, takimi jak: cukrzyca typu 1, zespół Downa, zespół Turnera, autoimmunizacyjne choroby tarczycy i wątroby. Z uwagi na różnorodność objawów większość chorych trafia przede wszystkim do lekarzy POZ. O czym powinien pamiętać lekarz pierwszego kontaktu, podejrzewający u pacjenta celiakię? Lekarze POZ powinni kierować chorych na badania serologiczne, które charakteryzują się bardzo wysoką czułością i swoistością. Ale jeśli pacjent jest na diecie bezglutenowej, musi zacząć spożywać gluten – co najmniej przez 4-6 tygodni. Jest to ważne, gdyż na diecie bezglutenowej normalizuje się stężenie przeciwciał, a zmiany histopatologiczne cofają się. Nie można więc rozpoznać celiakii, jeśli pacjent jest już na diecie bezglutenowej. Druga ważna informacja, którą należy uzyskać, dotyczy leczenia, przede wszystkim immunosupresyjnego. Z kolei choroby przebiegające z gorączką mogą nieswoiście aktywować wyższe stężenie przeciwciał. Podsumowując: pacjent skierowany na badanie przeciwciał w kierunku celiakii nie może mieć gorączki, nie powinien przyjmować leków immunosupresyjnych i powinien być na normalnej diecie.   Rozmawiał: Mateusz Miłosz EUROIMMUN POLSKA Sp. z o.o. www.euroimmun.pl Wywiad pochodzi z blog.euroimmun.pl, wykorzystany za zgodą firmy Euroimmun.

14 czerwca 2016

Genetyka na widelcu

Personalizacja zaleceń żywieniowych stanowi nową koncepcję podejścia do dietetyki. Trenerzy personalni i dietetycy projektują indywidualne jadłospisy w oparciu o wiek, wagę, wzrost oraz poziom aktywności fizycznej swoich podopiecznych. Czy można jeszcze bardziej dopasować dietę do konkretnej osoby? Okazuje się, że można. Taką możliwość daje nowatorska koncepcja badań nutrigentycznych GENOdiagDIETA oferowanych przez ogólnopolską sieć laboratoriów medycznych DIAGNOSTYKA. Czym są badania nutrigenetyczne? Nutrigenetyka jest stosunkowo młodą gałęzią badań, poszukującą związków pomiędzy nutri- czyli żywieniem, a genetyką- czyli analizą genów. Badania nutrigenetyczne GENOdiagDIETA prezentują nowoczesne oblicze dietetyki, ponieważ ich metodyka polega na analizie DNA, czyli kodu genetycznego. Kod genetyczny stanowi swego rodzaju „paszport”, w którym zapisane są nasze indywidualne dane takie jak kolor oczu i włosów, jak również predyspozycje do otyłości czy aktywność różnych enzymów. Budowa każdej komórki ciała, funkcjonowanie każdego procesu w organizmie zaprogramowane jest w DNA. Zatem wykonując analizę wybranych genów związanych z metabolizmem, jesteśmy w stanie z dużym prawdopodobieństwem przewidzieć, jak zareaguje nasz organizm na różne składniki diety. Dla kogo są badania nutrigenetyczne i po co je robić? Panele badań nutrigenetycznych GENOdiagDIETA może wykonać każdy, kto chce odżywiać się świadomie. Nie ma dla nich ograniczeń wiekowych, a wykonane u dzieci pozwolą odpowiedzialnie wykształcić ich nawyki żywieniowe. Często zadajemy sobie pytania typu: „Dlaczego kolejna dieta nie działa i nie chudnę?”, „Dlaczego mam wysoki cholesterol, chociaż nie mam nadwagi?”, „Czy modna obecnie dieta bezglutenowa jest dla mnie? Czy nie zaszkodzę sobie bardziej niż pomogę?”, „Czy palenie szkodzi każdemu tak samo?” Okazuje się, że odpowiedzi na te i podobne pytania można poszukać w genach. GENOdiagDIETA – geny metabolizmu i otyłości Wyniki pierwszego panelu badań GENOdiagDIETA – geny metabolizmu i otyłości wskażą z jednej strony na predyspozycje do genetycznie uwarunkowanej otyłości, z drugiej pozwolą w oparciu o poznane warianty genetyczne w tym obszarze metabolizmu, ustalić odpowiednie proporcje makroskładników, czyli cukrów i tłuszczów w diecie. Taka analiza oceni także predyspozycje do zaburzeń lipidowych, u podstaw których leżą choroby cywilizacyjne, takie jak miażdżyca czy choroba niedokrwienna serca, a także ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2-go, jeśli wykryjemy predyspozycje do insulinooporności. GENOdiagDIETA – geny nietolerancji pokarmowych Popularne ostatnio stosowanie diet eliminacyjnych, takich jak np. dieta bezglutenowa czy bezlaktozowa jest modne, ale czy w każdym wypadku uzasadnione? Jeśli coś eliminujemy powinniśmy wiedzieć czym należy pewna grupę produktów zastąpić, żeby nie pozbawić się ważnych mikroelementów. Analizując geny związane z szeroko pojętą wrażliwością pokarmową w panelu badań GENOdiagDIETA – geny nietolerancji pokarmowych można określić predyspozycje genetyczne do rozwoju celiakii (poważnej choroby związanej z brakiem tolerancji na gluten), a także dowiedzieć się, czy takie składniki diety jak kofeina, laktoza, sól kuchenna lub alkohol nie są dla organizmu za dużym obciążeniem, mogącym rodzić poważne konsekwencje. Znając swój genotyp w tym obszarze można modyfikować dietę zgodnie z możliwościami organizmu, świadomie wykluczając grupy pokarmów lub zastępując je innymi. GENOdiagDIETA – geny metabolizmu witamin i antyoksydantów Także genetycy poszukują „Eliksiru młodości” angażując się w badania nad genami związanymi z procesami starzenia się organizmu, oraz tymi, które się mu przeciwstawiają. Na wolne rodniki, jednego z głównych sprawców starzenia się i rozwoju chorób narażeni są wszyscy, ponieważ są one integralną częścią naszego życia. Jednak wydajność mechanizmów obronnych organizmu jest u każdego inna i również jest zapisana w DNA. Zanieczyszczone środowisko, chemizacja przemysłu spożywczego, promieniowanie UV, dym papierosowy czy alkohol, w przypadku niedostatecznej obrony naszego organizmu mogą prowadzić do tzw. stresu oksydacyjnego, czyli sytuacji, kiedy ilość wolnych rodników przewyższa możliwości antyoksydacyjne (tj. naturalne mechanizmy obronne  organizmu). Te naturalne mechanizmy obrony – tarcza ochronna przed wolnymi rodnikami, stanowią z jednej strony wewnętrzne układy enzymatyczne, z drugiej witaminy i minerały dostarczane wraz z pożywieniem. Warto więc poznać warianty genetyczne odpowiedzialne za „zmiatanie wolnych rodników” i zapotrzebowanie na mikroelementy, aby dowiedzieć czy i w jakim stopniu należy w tym zakresie wspomagać organizm odpowiednią dietą lub ewentualną suplementacją. Trzeci panel badań GENOdiagDIETA – geny metabolizmu witamin i antyoksydantów daje taką możliwość. Wyniki badań nutrigenetycznych dają narzędzie do personalizacji zaleceń dietetycznych w oparciu o indywidualny kod genetyczny. Pozwalają na świadome zaplanowanie sposobu odżywiania, zgodne z rytmem i potrzebami własnego organizmu. Stawiając na profilaktykę pomagają jak najdalej odsunąć w czasie, a wręcz skutecznie zapobiec rozwojowi chorób, zwłaszcza chorób cywilizacyjnych, których ryzyko społecznego wystąpienia jest coraz większe. Świadomość wynikająca z badań predyspozycji genetycznych daje bowiem silny bodziec do zamiany stylu i sposobu życia, tak aby jak najdłużej cieszyć się zdrowiem ciała i komfortem ducha. Zapraszam do zapoznania się z ofertą badań DIAGNOSTYKI, w której znajdą Państwo optymalnie zaprojektowane profile badań, umożliwiające kompleksową analizę genetyczną poszczególnych obszarów metabolizmu i nietolerancji pokarmowych. POBIERZ ULOTKĘ GENOodiagDIETA Anna Piotrowska-Mietelska Ogólnopolska Sieć Laboratoriów Medycznych DIAGNOSTYKA

14 czerwca 2016

Testy na nietolerancje pokarmowe zależne od IgG – jak i kiedy je wykonać?

Nadwrażliwością pokarmową nazywamy obecność powtarzających się objawów, wywołanych spożyciem konkretnego pokarmu lub składnika pokarmowego, w ilości, która u zdrowych osób nie wywołuje żadnych niepożądanych symptomów. Wyróżniamy nadwrażliwość pokarmową alergiczną, będącą reakcją zależną od przeciwciał IgE (alergia pokarmowa) i nadwrażliwość pokarmową niealergiczną, obejmującą reakcje IgE-niezależne. Do tych ostatnich,  oprócz nietolerancji glutenu – celiakii, nietolerancji powodowanych zaburzeniami enzymów (np. laktazy), reakcji pseudoalergicznych na, m.in., salicylany, konserwanty żywności, pokarmy bogate w histaminę, etc. zaliczamy reakcją zależną od IgG, czyli nietolerancję pokarmową.    Nietolerancja pokarmowa – objawy Bóle brzucha, biegunka, wymioty, wysypka, depresja, rozdrażnienie, bóle głowy, bóle stawów i mięśni, katar i kaszel… Kiedy dowiadujemy się, że te objawy łączą się z jedną chorobą, zaskoczeni zastanawiamy się, jak to możliwe, by jeden drobnoustrój powodował w naszym organizmie tak wiele spustoszeń. Podświadome kojarzenie przez wielu z nas choroby z zarazkiem jako przyczyną to prawdziwy hołd dla L. Pasteura, który ponad 150 lat temu sugerował, że bakterie są przyczyną wielu chorób, a potem heroicznie torował drogę swojemu odkryciu przez wiele lat. Pasteurowi i kontynuatorom jego idei, udało się tę prawdę tak ugruntować, że w świadomość ludzi jako tako wykształconych łączyła automatycznie chorobę z drobnoustrojem, a znalezienie sposobu zwalczenia zarazka dawało szansę wyleczenia. Równocześnie jednak z rozwojem wiedzy o chorobach związanych z drobnoustrojami, w pracowniach uczonych, zaczęto poznawać naturalne mechanizmy obrony przed drobnoustrojami, jak się wkrótce okazało, zaangażowane również w „dyscyplinowanie” własnych komórek organizmu, w tym odszczepieńców roszczących sobie prawo do nieograniczonego rozrostu, czyli komórek nowotworowych. Uświadomiono sobie, że wyspecjalizowany układ odpornościowy pełni nie tylko funkcje obronne – wojska lecz również porządkowe – policji. Rozwijając te analogie, można przewidzieć, problemy organizmu, kiedy układ odpornościowy staje się zbyt opieszały lub nadgorliwy. Skutki nadgorliwości poznano dopiero całkiem niedawno. Od wieków zdawano sobie sprawę z roli skóry jako opakowania chroniącego organizm. Rozumując dość opacznie, w XIV w. w Europie zaczęto unikać kąpieli, dla zapobieżeniu „rozmiękczaniu” skóry, które, jak wierzono ułatwiało wnikanie do ciała miazmatów odpowiedzialnych za choroby, z czarną śmiercią na czele. Dziś wiadomo, że skóra stanowi nieswoistą barierę odpornościową organizmu – element tzw. odporności wrodzonej. Dla omawianych zagadnień istotne są jednakże wyspecjalizowane, adaptacyjne, mechanizmy swoiste, główny przedmiot badań immunologii, dominujący drugą połowę XX wieku i czasy obecne. Są one uruchamiane, gdy drobnoustroje lub inne nieznane dotąd układowi odpornościowemu substancje lub struktury (wszystkie nazywać będziemy „obcymi”) w wyniku kontaktu z wyspecjalizowanymi komórkami-czujnikami, zostają zauważone, przetworzone do postaci czytelnej dla systemu i zarejestrowane w pamięci jako „obcy”. Teraz układ przystępuje do wytworzenia „na miarę”, skutecznej dla zwalczenia „obcego broni”. Są nią cząsteczki swoistych przeciwciał swobodnie krążące we krwi, krępujące „obcego” napotkanego w dowolnym miejscu organizmu, lub przymocowane do wyspecjalizowanych komórek obronnych. Tak uzbrojone komórki angażują się w bezpośrednie starcia z „obcymi” doprowadzając do ich rozpadu i usunięcia z organizmu. Skuci przez przeciwciała „obcy” lub ich szczątki, usuwane są przez makrofagi, wyspecjalizowane komórki obronne o funkcji odkurzaczy. Tak w dość poetycko przestawionym zarysie przedstawia się pierwszy kontakt organizmu z obcym. Całe wydarzenie zostaje zarchiwizowane przez komórki pamięci immunologicznej organizmu. Kolejne wtargnięcie obcego do organizmu, powoduje bardzo szybką i skuteczną reakcję układu, odtwarzającego stosowne siły i środki (przeciwciała i komórki efektrowe) z gotowych zapisów. Czasem niestety zbyt szybką i zbyt nasiloną. Nadgorliwość układu odpornościowego: doszukiwanie się „obcego w swoich” prowadzi do niszczenia własnych komórek, mechanizmu chorób autoimmunizacyjnych. Skutkiem „histerycznej” reakcji na znikome ilości obcych substancji, tolerowanych przez „rozważny” układ odpornościowy, jest alergia (substancje ją wywołujące zwane są alergenami). Nietolerancja pokarmowa zależna od IgG czy alergia pokarmowa? Nietolerancja pokarmowa zależna od IgG objawia się podobnie do innego typu nadwrażliwości pokarmowej – alergii pokarmowej. Różnicą generalną pomiędzy nimi, stanowiącą podstawę klasyfikacji nadwrażliwości (do których obie należą), jest klasa zaangażowanych w ich patogenezę przeciwciał. W przypadku alergii pokarmowej są to przeciwciała klasy IgE, w przypadku nietolerancji, IgG). Kolejną,  łatwą  do rozpoznania różnicą, jest czas reakcji po kontakcie z wywołującym bodźcem – mierzony w minutach w alergii, a w dniach, w przypadku nietolerancji. Wreszcie, w przypadku nietolerancji trudno jednak mówić o „histerycznej reakcji”. System działa prawidłowo i w dobrej wierze. Jednakże „obcy” są tak liczni, że służby porządkowe organizmu nie nadążają z ich usunięciem po neutralizacji. W organizmie pozostają tłumy „immunologicznych zombi” odpowiedzialnych za objawy chorobowe. Przeciwciała (tak IgG jak i IgE) są „szyte na miarę” z myślą o konkretnym „obcym”; rezygnując z takiej poetyki powiemy, że są specyficzne. Powstając w wyniku kontaktu układu odpornościowego z „obcym” (zwanym przez immunologów antygenem), mogą rozpoznawać i wiązać wyłącznie elementy „macierzystego” antygenu, tworząc z nim kompleksy. Powstawanie kompleksów neutralizuje antygen i ułatwia jego połknięcie przez komórki żerne, wspomniane już makrofagi. Przeciwciała są białkami zwanymi immunoglobulinami, których podstawowa struktura przypomina literę Y. Ramiona Y wiążą specyficznie antygen na zasadzie klucza i zamka. Dostosowywanie przeciwciała do antygenu odbywa się stopniowo, jak dopiłowywanie dorabianego klucza. Komórki odpornościowe produkujące przeciwciała, powstałe z limfocytów B plazmocyty, wytwarzają kolejne generacje przeciwciał, z których każda następna jest doskonalsza – wiąże antygen łatwiej i silniej. Przeciwciała dzielone są na 5 klas (IgA, IgD, IgE, IgG, IgM) o różnej budowie (choć zawsze podstawową jednostką jest litera Y) i funkcjach. W klasie IgA wyróżnia się dwie podklasy, w IgG cztery. Za nietolerancję pokarmową omawianą w tekście odpowiada najważniejsza dla mechanizmów swoistej odporności organizmu klasa immunoglobulin: IgG, za alergię IgE. Wspólną istotę alergii i nietolerancji pokarmowej ujął w złotą myśl 100 lat przed narodzinami immunologii genialny poeta, z zawodu lekarz, Fryderyk Schiller, gdy zauważył: „Szkodliwy czynnik wchłonięty do organizmu nie powoduje takiego zagrożenia dla życia jak niepohamowana chęć do obrony przed nim”. Nic dodać, nic ująć. Nietolerancja pokarmowa zależna od IgG Osoby dramatu Jelito, kojarzone głównie z przetwarzaniem i wchłanianiem pokarmu, jest równocześnie największym organem układu odpornościowego i, co zaskakujące, niezwykle istotnym elementem układu nerwowego, zwanym niekiedy drugim mózgiem. Udział jelita w procesach odpornościowych jest o tyle oczywisty, że jelito, obok płuc, jest naturalnym miejscem kontaktu organizmu z przybyszami z zewnątrz. Na wielu schematach opisujących rozmieszczenie flory bakteryjnej, organizm ludzki przedstawiany jest jako obły kształt z zagłębieniami odpowiadającymi płucom, uszom, pochwie itd., przebity na wylot rurą przewodu pokarmowego, jak góra tunelem. Wnętrze przewodu pokarmowego, mimo środkowego umiejscowienia w organizmie, traktowane jest jako powierzchnia zewnętrzna. Podstawowa funkcja jelita cienkiego – wybiórcze wchłanianie i przekazywanie do krwi i limfy strawionego pokarmu w postaci drobnocząsteczkowych aminokwasów, glukozy i kwasów tłuszczowych wykonywana jest przez komórki enterocyty, ściśle brukujące wewnętrzną powierzchnię jelita. W ścianie jelita dyżurują różnorodne komórki układu odpornościowego zdolne do wychwycenia czynników rozpoznawanych jako nieznane lub o statusie: znane, lecz niepożądane. Ta druga reakcja jest szybka, gdyż wymaga jedynie mobilizacji istniejących środków obronnych lub ich odtworzenia z pomocą komórek pamięci immunologicznej. Nieznany „obcy” jest „preparowany” przez tzw. komórki prezentujące antygen i „okazywany” kolejnym typom komórek odpornościowych w przystępnej dla nich formie. Wśród nich znajdują się plazmocyty produkujące specyficzne przeciwciała IgG. Enterocyty najeżone są cząsteczkami przeciwciał klasy IgA, stanowiącymi doraźną broń nabłonka jelita. Sojusznikami układu odpornościowego jelita są bakterie jelitowe, tworzące mikrobiom (mikrobiotę) organizmu. Za sprzyjające ich egzystencji warunki rewanżują się organizmowi na wiele sposobów: wypierają bakterie chorobotwórcze docierające do jelita cienkiego, stwarzając niekorzystne dla nich środowisko chemiczne; wytwarzają substancje, gnagliozydy, niezbędne dla rozwoju komórek nerwowych gospodarza itd. Ilość sojuszniczych bakterii przekracza ilość komórek organizmu, a ich łączna waga oceniana jest na 1-3 kg. Niektórzy traktują mikrobiom jako kolejny organ naszego ciała. Ściśle przylegające do siebie prawidłowe enterocyty, dyżurne komórki odpornościowe, przeciwciała IgA, prawidłowa flora bakteryjna, wszystkie te elementy składają się tzw. barierę jelitową. Sielankowa codzienność Nawet prawidłowa bariera jelitowa sporadycznie przepuszcza nietypowe produkty trawienia, np. większe niż zwykle fragmenty białek (żadna granica nie jest w 100% szczelna). Są one szybko rozpoznawane i wiązane przez przeciwciała IgG obecne już we krwi, ze względu na uprzednie, rzadkie, lecz powtarzające się, przypadki takich wtargnięć. Kompleksy są usuwane przez makrofagi. Śladem incydentów granicznych w jelicie jest niewielkie stężenie swoistych IgG, wykrywalne w specjalistycznych testach, nie wywołujące jednak objawów nietolerancji pokarmowej. Nieurozmaicona dieta, powodować może, że stężenie IgG swoistych dla jej powtarzających się składników może być stosunkowo wysokie, nie powodując jednak objawów klinicznych. Burza Wiemy już co się dzieje w jelicie zdrowym, w stanie prawidłowym, czyli fizjologicznym. Teraz czas na opis najczęstszego scenariusza prowadzącego do patologii jaką jest nietolerancja pokarmowa, wiążącego się z uszkodzeniem bariery jelitowej, przy prawidłowo działającym układzie odpornościowym. Istnieje sporo czynników, zakłócających delikatną fizjologiczną równowagę jelita i uszkadzających barierę jelitową. Najpowszechniejszym jest antybiotykoterapia, niszcząca wszystko, co staje na jej drodze, nie wyłączając prawidłowej mikroflory. Wykorzystując wolną przestrzeń życiową pozostawioną przez przetrzebione mikrobiota, w jelicie mnożą się niepożądane drobnoustroje. Ich toksyny rozszczelniają nabłonek jelita i po wniknięciu przez utworzone wyłomy pobudzają organizm do gwałtownej interwencji układu odpornościowego: w miejscu wniknięcia i całym organizmie. Nowa flora bakteryjna jelit rozwija się tak intensywnie, że blokuje powrót i regenerację gatunków pożądanych. Rujnujące ciągłość nabłonka jelita są także zmiany wywołane przez ostre zatrucia pokarmowe i  ostre bakteryjne i wirusowe zakażenia przewodu pokarmowego. Fatalny wpływ wywiera terapia onkologiczna. Zagrożeniem dla stanu nabłonka są wszechobecne konserwanty żywności, alkohol, nikotyna, leki przeciwbólowe i… stres. Wszystkie te czynniki upośledzają wybiórczość wchłaniania jelitowego, prowadząc do zespołu nieszczelnego jelita, LGS (ang. leaky gut syndrome), otwierającego organizm na substancje niepożądane. LGS ma charakter chroniczny, a objawy nasilają się z czasem. W LGS, wnikające przez nieszczelności jelita, zbyt duże produkty strawionego pokarmu (na ogół tylko niektórych rodzajów pokarmu) i toksyny bakteryjne, już w obrębie tkanek jelita rozpoznawane są jako „obcy”. Dla zduszenia inwazji w zarodku nasila się tzw. reakcja miejscowa. Komórki odpornościowe pierwszej linii wysyłają chemiczne sygnały przyzywające towarzyszy broni. Inne ich sygnały rozszczelniają śródbłonki naczyń krwionośnych jelita, by ułatwić dotarcie komórek dążących z odsieczą. Wszystkie te działania, zwane odpowiedzią komórkową, są taktycznie uzasadnione, jednakże przez gospodarza odczuwane jako stan zapalny jelita z wszystkimi jego konsekwencjami. Do akcji włączane są kolejne komórki – plazmocyty produkujące „specjalistyczną” broń: przeciwciała IgG. Te, jak drony, skuteczne są nie tylko w miejscu wnikania intruzów, w jelicie, ale wszędzie tam gdzie zdołają dotrzeć z krwią. To istotne, gdyż intruzi, którzy pokonali pierwszą linię obrony z krwią i limfą roznoszeni są po całym organizmie. IgG posiadają cztery podklasy, oznaczane cyframi. Trzy z nich: IgG1-3, wzmagają stan zapalny, stąd ich nazwa: przeciwciała IgG prozapalne. Czwarta podklasa: IgG4 takich właściwości nie posiada. Zapalne – IgG1-3 w stosunkowo krótkim czasie po pierwszym kontakcie układu odpornościowego z nowym antygenem, a natychmiast po kolejnym, wdają się awanturę, potęgując ostry, miejscowy stan zapalny jelita. Krążące jak drony w całym organizmie przeciwciała IgG4 uczestniczą w wydarzeniach przebiegających w miejscach odległych od miejsca wniknięcia antygenu i nieco później. IgG4 wiążą napotkane antygeny, tworząc z nimi krążące w dalszym ciągu kompleksy. Te kompleksy, jak wiemy powinny stać się łatwym łupem makrofagów i rzeczywiście tak się dzieje. Niestety makrofagów jest zbyt mało, dla stale przybywających kompleksów. Kompleksy osadzają się w różnych miejscach organizmu, wywołując w nich kolejne stany zapalne. Zrozumiała jest więc tak szeroka gama objawów: od zapalenia stawów do depresji. Jak w tkankach jelita, tak w pobliżu miejsc osiedlenia kompleksów, stykające się z nimi makrofagi wydzielają sygnały alarmowe przyzywające kolejne komórki odpornościowe. Osiadłe kompleksy aktywują kolejny czynnik zapalenia – dopełniacz, aktywacji ulegają płytki krwi i białe krwinki, dochodzi do rozszczelnienia śródbłonków naczyń. Zapalenie o nowej lokalizacji się nasila i przechodzi w stan chroniczny. Ogniska zapalne tworzą się w miejscach na tyle niespodziewanych i w czasie na tyle odległym od momentu uszkodzenia bariery jelitowej, że połączenie w całość przyczyn i przebiegu procesu chorobowego jest trudne lub niemożliwe. Diagnostyka nietolerancji pokarmowej zależnej od IgG – testy laboratoryjne Od pewnego czasu istnieją testy na nietolerancje pokarmowe zależne od IgG pozwalające na rozpoznawanie nietolerancji,  ustalenie czynników, które ją stymulują i opracowanie postępowanie leczniczego i profilaktycznego – na przyszłość. Wspomniany na początku Pasteur opracował dla chorób zakaźnych kilka postulatów, których spełnienie umożliwiało identyfikację drobnoustroju jako patogenu, czyli czynnika wywołującego chorobę. W skrócie, zarazek należało wyizolować, przenieść na kolejnego osobnika i sprawdzić, czy taki transfer spowoduje identyczne objawy chorobowe. Oczywiście procedura dotyczyła wyłącznie zwierząt laboratoryjnych. Powiedzieliśmy, że czynnikiem wywołującym omawianą nietolerancję pokarmową są przeciwciała IgG specyficzne dla nietypowych, składników pokarmowych (antygenów pokarmowych), a dokładniej nadmiar ich kompleksów z „macierzystymi” antygenami, które osadzając się w różnych miejscach powodują objawy zapalne. Jest więc zupełnie logiczne, że dla ustalenia istnienia nietolerancji, należy stwierdzić, czy krew pacjenta zawiera takie swoiste przeciwciała. Badanie swoistości przeciwciał przeprowadza się oceniając in vitro (w laboratorium) ich zdolność wiązania (reaktywność) ze składnikami pokarmowymi. Strategia badania diagnostycznego w kierunku nietolerancji pokarmowej Do diagnostyki wybiera się najbardziej reprezentatywne składniki diety, lub takie, o których wiadomo, że bywają często źle tolerowane. Układa się je w zestawy – panele, na tyle liczne, by przynajmniej statystycznie uwzględniały większość możliwych nietolerancji. Jest oczywiste, że im panel większy, tym większa szansa, by wykazać pokarm nietolerowany i jego bezpieczne, tolerowane zamienniki. Do tych celów wystarczają panele z ok. 90 lub 280 elementów. Krótsze sprawdzają się w oznaczeniach wstępnych. Dalsza procedura jest prostsza niż sugerowana przez postulaty Pasteura. Zamiast przenosić czynnik choroby i porównywać objawy, wystarczy z diety badanego wyeliminować pokarm indukujący IgG w wysokich stężeniach, zastępując go tolerowanym (dieta eliminacyjna) lub ograniczyć jego spożywanie (dieta rotacyjna). Potem należy już tylko obserwować zmiany nasilenia objawów nietolerancji. Stosowanych jest kilka rodzajów testów diagnostycznych dla nietolerancji pokarmowej: testy na nietolerancje pokarmowe mierzące stężenie specyficznej IgG, uwzględniające wszystkie klasy (czasami nazywane Total IgG) , testy oznaczające zapalne IgG (klasy 1 do 3) i testy oznaczające IgG4. Badania na nietolerancje pokarmowe mierzące swoiste IgG wydają się mieć zastosowanie w pierwszych etapach rozwoju nietolerancji, którym towarzyszy ostry stan zapalny jelit, powiązany z łatwymi do identyfikacji objawami w przewodzie pokarmowym. Testy takie dają bardzo często wyniki nisko dodatnie, powodowane sporadycznymi „wpadkami” prawidłowo działającej bariery jelitowej przepuszczającej nietypowe produkty trawienia. Dla rozpoznawania trudnych przypadków nietolerancji pokarmowej, o objawach nie mających pozornie nic wspólnego z przewodem pokarmowym, manifestujących się w czasie odległym od momentu uszkodzenia jelit, optymalne wydaje się oznaczanie specyficznych IgG4. One bowiem są składnikami kompleksów immunologicznych stymulujących stany zapalne w odległych od jelita miejscach organizmu, a ich poziom nie wzrasta w trakcie słabej reakcji systemu odpornościowego na sporadycznie przepuszczane antygeny. Porównania wyników oznaczeń IgG i IgG4 dokonywane w laboratorium DIAGNOSTYKI u tych samych osób, potwierdzają dane z piśmiennictwa, mówiące o bardziej klarownym diagnostycznie obrazie uzyskiwanym w oznaczeniach IgG4, w którym przeważają wyniki zerowe i bardzo silnie dodanie. Taki rozkład wyników i analiza mechanizmów prowadzących do nietolerancji pokarmowej IgG -zależnej zdecydowanie przemawia za większą przydatnością diagnostyczną pomiarów IgG4.

01 grudnia 2015

Celiakia u dzieci – objawy, przyczyny i rozpoznanie choroby trzewnej

Twoje dziecko nie chce jeść, boli je brzuszek, ma częste biegunki i traci na wadze? Jedną z przyczyn tych objawów może być celiakia. Szacuje się, że w Polsce celiakia występuje u około 1% populacji. Celiakia u dzieci najczęściej rozpoznawana jest w wieku przedszkolnym i szkolnym. Sprawdź jak manifestuje się celiakia u dzieci, jak ją rozpoznać i leczyć. Czym jest celiakia? Celiakia jest chorobą uwarunkowaną genetycznie. Osoby cierpiące na  celiakię czują się źle po zjedzeniu chleba, makaronu, kaszy, czy innych pokarmów, zawierających gluten,  białko ziaren zbóż: pszenicy i jej odmian (np. orkiszu, durum, kamutu , płaskurki), żyta, pszenżyta i jęczmienia. Pod wpływem glutenu u osób chorych na celiakię dochodzi do produkcji dużej ilości białek, zwanych przeciwciałami, które uszkadzają jelita, przez co składniki odżywcze z pożywienia nie mogą zostać wchłonięte. Celiakia – objawy u dzieci Objawy kliniczne celiakii mogą pojawić się w każdym wieku. Generalnie występują od kilku tygodni do kilku lat po wprowadzeniu do diety pokarmów z glutenem. Celiakia u niemowlaka i małych dzieci manifestuje się zaburzeniami prawidłowego wzrostu i rozwoju. Chore niemowlęta i małe dzieci nie chcą jeść i są rozdrażnione, ponieważ boli je wzdęty brzuszek. Często są niższe i lżejsze od swoich rówieśników, blade, a na nogach i rękach łatwo pojawiają się tzw. siniaki. Stolce takich dzieci są nieprawidłowe i cuchnące. Objawy celiakii u dzieci starszych mogą być bardzo zróżnicowane. Zwykle również są niższe od rówieśników, a do tego łatwiej się męczą. Uskarżają się przy tym na bóle i wzdęcia brzucha, którym towarzyszy cuchnąca biegunka lub przewlekłe zaparcia. Jednym z objawów celiakii są też nawracające afty w jamie ustnej, brak apetytu a także wysypki skórne. Czasem u takich dzieci występuje nadpobudliwość i trudności w koncentracji lub, przeciwnie, apatia, a nawet depresja. Tkanka tłuszczowa i mięśniowa jest słabo rozwinięta. Warto pamiętać, że zdarzają się przypadki chorych na celiakię, u których objawy są bardziej dyskretne i niezwiązane z przewodem pokarmowym. Czasem może to być anemia, bóle kostne, zaburzenia miesiączkowania i opóźnienie dojrzewania lub nieprawidłowe szkliwo zębów. Celiakia u dzieci – kiedy można ją podejrzewać? Jeśli twoje dziecko: ma trwającą dłużej niż kilka tygodni biegunkę, cierpi na  przewlekłe zaparcia, ma żółte lub brązowe zęby o nierównej powierzchni jest zbyt niskie lub waży za mało w stosunku do wieku, ma już kilkanaście lat, a nie występują u niego zmiany związane z dojrzewaniem, jak u rówieśników (tak zwane opóźnione dojrzewanie), pochodzi z rodziny, w której odnotowano przypadki celiakii, występuje u niego zespół genetyczny (np. zespół Downa) lub choroby, takie jak cukrzyca typu 1 czy autoimmunologiczna choroba tarczycy, należy udać się z nim do lekarza i wziąć pod uwagę możliwość występowania u niego celiakii. Choroba trzewna u dzieci – jak się ją diagnozuje? Lekarze używają kilku testów do diagnozowania celiakii. Przed wykonaniem tych badań, aby ich wyniki były miarodajne, dziecko powinno normalnie jeść wszystkie produkty: Badanie krwi wykonuje się w celu poszukiwania białek, zwanych przeciwciałami, które powstają u osób z celiakią po spożyciu pokarmów zawierających gluten. W krwi chorych występuje za dużo przeciwciał przeciw tkankowej transglutaminazie (tTG), endomysium (EmA), retikulinie (ARA) oraz gliadynie (AGA). Największą czułością i swoistością cechują się EmA i tTG w klasie IgA. Obecność przeciwciał w krwi wskazuje na celiakię, jednak aby ją potwierdzić, wykonuje się biopsję (pobranie fragmentów) jelita cienkiego. Biopsja – Aby wykonać biopsję, po znieczuleniu pacjenta lekarz wprowadza cienką rurkę z małym aparatem (endoskop) przez jamę ustną do żołądka i dalej do jelita. Kiedy rurka jest w jelicie cienkim, lekarz pobiera małe próbki tkanki, które potem są badane pod mikroskopem, aby sprawdzić, czy doszło do uszkodzenia jelita. Jeśli będą obecne zmiany typowe dla celiakii (np. zanik kosmków z przerostem krypt, nacieki limfocytarne w nabłonku jelitowym) – diagnoza jest pewna. Dodatkowym badaniem, dzięki któremu można wykluczyć celiakię, jest badanie obecności genów podatności celiakii HLA DQ2, DQ8 w próbce krwi – jeśli dziecko ich nie ma, diagnoza celiakii jest mało prawdopodobna. Badania te można wykonać u bezobjawowych pacjentów z grupy wysokiego ryzyka wystąpienia celiakii, aby przekonać się, czy jest możliwość rozwinięcia się u nich tej choroby w przyszłości. Oznaczenie HLA DQ2/DQ8 przydaje się także w razie wątpliwości diagnostycznych. U niektórych dzieci, przy występowaniu charakterystycznych objawów i dużej ilości przeciwciał we krwi, można odstąpić od wykonywania biopsji jelita (która na pewno jest stresująca dla rodziców i małego pacjenta.) Taką decyzję podejmuje gastroenterolog dziecięcy. Więcej na temat diagnostyki celiakii przeczytasz w tym artykule. Celiakia u dzieci – jak leczy się celiakię? Jedynym sposobem leczenia dzieci z celiakią jest całkowita eliminacja z diety pokarmów i napojów zawierających gluten.Z diety dziecka należy całkowicie wyeliminować produkty zbożowe, zawierające: pszenicę, żyto, jęczmień i owies. Zboża te pojawiają się w wielu popularnych produktach, takich, jak: pieczywo, makarony, ciasta, płatki, kasze.Glutenu nie zawierają między innymi: ryż, kukurydza, ziemniaki, gryka, proso i soja. Mąki, makarony i inne wyroby produkowane z tych produktów powinny mieć wyraźne oznaczenie na etykiecie: „produkt bezglutenowy” oraz charakterystyczny znak przekreślonego kłosa.Po wprowadzeniu diety bezglutenowej większość dzieci zaczyna czuć się lepiej już w ciągu dwóch tygodni. Około 6 miesięcy od zmiany diety można ponownie zbadać ilość przeciwciał w krwi; powinna się ona zmniejszyć lub całkowicie zniknąć, o ile dieta była prowadzona prawidłowo. Dieta bezglutenowa musi być stosowana do końca życia. Warto pamiętać o wyrównaniu niedoborów żelaza, wapnia oraz witamin. Jakie będzie życie mojego dziecka ze zdiagnozowaną celiakią? Diagnoza celiakii oznacza, że Twoje dziecko będzie musiało unikać glutenu przez całe życie. Nauczenie się nowego sposobu jedzenia jest jedną z najtrudniejszych rzeczy w tej chorobie. Zwłaszcza na początku przestrzeganie bezglutenowej diety może być dużym wyzwaniem, gdyż wymaga zarówno przystosowania się rodziców do zaleceń dietetyka, jak i zmiany zwyczajów żywieniowych małych pacjentów. Pocieszającą wiadomością może być fakt, że obecnie dostępnych jest wiele pokarmów przeznaczonych dla osób z celiakią. To właśnie dieta bezglutenowa może ustrzec twoje dziecko przed rozwinięciem się u niego w wieku dorosłym powikłań celiakii, którymi są: ciężkie zakażenia, problemy z zajściem w ciążę i spontaniczne poronienia, wczesna menopauza, impotencja, osteoporoza i patologiczne złamania, depresja, padaczka, a nawet nowotwory. Najważniejsze więc, aby szybko celiakię zdiagnozować i przestrzegać bezglutenowej diety. O celiakii więcej przeczytasz TUTAJ Lek. med. Magdalena Zasada
  • 3 z 3