Wyszukaj badanie lub pakiet

Skorzystaj z wyszukiwarki lub wybierz interesującą Cię kategorię

Nazwa badania:

p/c.p. receptorowi fosfolipazy A2 (PLA2R) met. IIF

Kod oferty: 3257
Kod ICD: --

Badanie nie jest dostępne w sprzedaży online.

Twoja placówka

Krótko o badaniu

P/c.p. receptorowi fosfolipazy A2 (PLA2R) met. IIF. Oznaczenie przydatne do diagnostyki, różnicowania, monitorowanie przebiegu i skuteczności leczenia błoniastego kłębuszkowego zapalenia nerek.



Więcej informacji

Oznaczenie przydatne do diagnostyki pierwotnej postaci błoniastego kłębuszkowego zapalenia nerek; różnicowania pierwotnej i wtórnej postaci choroby; monitorowania przebiegu choroby i skuteczności leczenia – odróżniania aktywnej choroby i remisji  na podstawie wahań poziomu przeciwciał. Błoniaste kłębuszkowe zapalenie nerek (nefropatia błoniasta) spowodowane jest zmianami morfologicznymi błony podstawnej kłębuszków nerkowych, wywołanymi  przez oddziaływanie kompleksów immunologicznych. Jest najczęstszą przyczyną zespołu nerczycowego u dorosłych. U dzieci choroba występuje rzadko, najczęściej jako skutek wirusowego zapalenia wątroby typu B. Przeciwciała wchodzące w skład kompleksów są patologicznymi autoprzeciwciałami generowanymi przez nieprawidłowo działający układ odpornościowy. Najczęstszym objawem błoniastego kłębuszkowego zapalenia nerek jest zespół nerczycowy przebiegający z obecnością czerwonych krwinek w moczu. Czasem niewielki białkomocz nasila się po kilku latach choroby. Z upośledzeniem czynności nerek łączyć się może nadciśnienie tętnicze. Postać nefropatii błoniastej ograniczona do nerek określana jest jako postać pierwotna; postać wtórna jest konsekwencją innych, określonych schorzeń. Zmiany związane z kłębuszkowym zapaleniem nerek w rozpoznawane są  w materiale biopsyjnym z nerki (metoda inwzyjna). Receptor wiążący rozpuszczalną fosfolipazę A2, PLA2R (ang. M-type phospholipase A2 receptor) podlega ekspresji na powierzchni podocytów (komórek blaszki trzewnej torebki kłębuszka nerkowego). Zakłada się, że związanie autoprzeciwciał przeciwko PLA2R powoduje tworzenie kompleksów immunologicznych, które powodują miejscową aktywację dopełniacza i wytwarzanie  kolagenu typu IV i lamininy, w konsekwencji uszkodzenie podocytów.