RAS/BRAF – badanie mutacji w genach RAS (KRAS i NRAS) oraz BRAF

Badanie określające czynniki predykcyjne i prognostyczne odpowiedzi na leczenie celowane molekularnie, wykonywane w preparacie utrwalonego materiału biologicznego zawierającego tkankę nowotworu jelita grubego. Nadmierna ekspresja receptora dla czynnika wzrostu, zaburzenia jego aktywacji i szlaku przewodzenia sygnałów, stają się przyczyną powstawania i progresji nowotworów (m.in. jelita grubego, trzustki, nerki, czerniaka itd.). Receptor czynnika wzrostu naskórka, EGFR (ang. epidermal growth factor receptor), ulegający nadekspresji jest odpowiedzialny m.in. za proliferację komórek (szlak sygnału RAS-RAF-MAPK) i tworzenie przerzutów. Leki  przeciwnowotworowe w terapii raka jelita grubego ukierunkowane na receptor EGFR (przeciwciała monoklonalne anty-EGFR) działają na prawidłową postać EGFR i prawidłowy szlak transmisji sygnałów (wild-type), a są bezskuteczne w przypadku zmutowanych białek szlaku transmisji. I tak wykazano, że status genetyczny biomarkerów RAS (egzony 2, 3 i 4 onkogenów KRAS i NRAS) oraz mutacji BRAF (głównie V600E) pozwala na ocenę odpowiedzi na stosowanie terapii przeciwciałami anty-EGFR oraz że chorzy na nowotwory o dzikim genotypie RAS są znacznie bardziej podatni na leczenie oparte anty-EGFR.
W teście identyfikowane są mutacje somatyczne zlokalizowane w genach KRAS, NRAS oraz eskonie 15 genu BRAF