Amyloid Beta (1-42), PMR

Ilościowy pomiar stężenia amyloidu beta (1-42, Aβ 42), w płynie mózgowo rdzeniowym (PMR) wykonywany jest  w diagnostyce zespołów otępiennych. Najistotniejszymi cechami neuropatologicznymi choroby Alzheimera i niektórych chorób neurodegeneracyjnych objawiających się demencją są zlokalizowane pozakomórkowo depozyty β-amyloidu (Aβ) oraz zlokalizowane wewnątrzkomórkowo płomykowate twory neurofibrylarne (ang. neurofibrillary tangle, NFT), których głównym składnikiem jest ufosforylowane białko tau (hptau). Oba białka należą do grupy białek ulegających zmianom konformacyjnym, kumulującym się w postaci patologicznych agregatów. Amyloidy są białkami podobnymi do skrobi, gromadzącymi się w organizmie w wewnątrzkomórkowo i między naczyniami włosowatymi i otaczającymi je tkankami (zewnątrzkomórkowo). Beta-amyloid (Aβ) jest peptydem składającym się z 40-43 aminokwasów, powstającym z rozpadu dłuższego białka prekursorowego:  transmembranowego białkowego prekursora (APP), pod wpływem proteazy:  błonowej γ-sekretazy (gamma-sekretazy), enzymu kluczowego dla patogenezy choroby Alzheimera. Większość białek amyloidu stanowią  dwa główne warianty C-końcowe białka amyloidu beta: beta-amyloid (1-40; amyloid beta 40 lub Aβ 40) oraz  beta-amyloid (1-42; amyloid beta 42 lub Aβ 42). Zarówno alloformy amyloidu beta 40, jak i amyloidu beta 42 są głównymi składnikami blaszek zewnątrzkomórkowych występujących w tkance mózgowej w chorobie Alzheimera. W warunkach fizjologicznych, w niskich stężeniach, Aβ wykazuje własności  antyoksydacyjne, zapobiegając stresowi oksydacyjnemu. W nadmiernych ilościach staje się źródłem reaktywnych form tlenu, które uszkadzają neurony. Istnieją sugestie, że amyloid beta stanowi białko osiowe w patogenezie choroby Alzheimera i innych zespołów otępiennych. Odkładanie się złogów amyloidu beta w postaci płytek starczych w tkankach centralnego układu nerwowego, CUN, jest objawem amyloidoz mózgowych i stanowi histopatologiczny wykładnik zespołu otępiennego.  W chorobie Alzheimera charakterystyczne jest zwiększone nagromadzenie blaszek amyloidowych w mózgu z jednoczesnym obniżeniem stężenia Aβ w PMR. Badanie wykonywane jest ze wskazań lekarskich.