Blog - zdrowie i diagnostyka

Najczęściej czytane

22 września 2020

Przeziębienie, grypa czy koronawirus? Jak odróżnić objawy?

Wraz z nadchodzącą jesienią nadejdzie kolejny sezon grypowy. Przebywanie w zamkniętych pomieszczeniach, mniejsza ekspozycja na słońce, wyziębienie organizmu oraz sezonowa aktywność niektórych patogenów sprzyjać też będzie chorobie przeziębieniowej. Jednakże w tym roku przyjdzie się nam zmierzyć z dodatkowym zagrożeniem, jakim jest COVID-19. Jak ocenić, czy dotknęła Cię grypa czy koronawirus, wywołujący COVID-19? Jak odróżnić przeziębienie od koronawirusa SARS- CoV-2? Niestety, trudno jednoznacznie odpowiedzieć na te pytania, bowiem objawy tych chorób mogą być do siebie bardzo zbliżone. Czym jest przeziębienie? Przeziębienie, a bardziej fachowo choroba przeziębieniowa lub wirusowe zapalenie nosogardła, związane jest z infekcją wirusową, za którą może odpowiadać ogromna ilość różnych wirusów. Szacuje się, że w niemal połowie przypadków przyczyną jest zakażenie rynowirusem, w pozostałych są to: koronawirusy, adenowirusy, enterowirusy i inne. Główną drogą przenoszenia jest droga kropelkowa, ale w zależności od rodzaju patogenu można zarazić się także poprzez bezpośredni kontakt czy drogę pokarmową. W przeciwieństwie do grypy, tu choroba zaczyna się zazwyczaj łagodnie. Częstymi objawami są ogólne rozbicie, bóle głowy i mięśni, zapalenie gardła i kaszel. Katar początkowo wodnisty i spływający do gardła, później może być gęsty, zatykać nos i zaburzać zmysł węchu. Gorączka może się pojawić, ale najczęściej nie jest wysoka. Niektóre wirusy mogą też powodować wysypkę czy zapalenie spojówek. Choroba przeziębieniowa ma najczęściej łagodny przebieg ze szczytowym nasileniem objawów w 2-3 dniu. Niepowikłana, ustępuje samoistnie do 7-10 dni (choć warto wiedzieć, że kaszel poinfekcyjny trwa czasem nawet kilka tygodni). Czym jest grypa sezonowa? Sezon grypy przypada w Polsce na okres od października do kwietnia. Czynnikiem etiologicznym jest wirus grypy typu A lub w niewielkim stopniu typu B. Do zakażenia dochodzi najczęściej drogą kropelkową, rzadziej poprzez skażone dłonie czy przedmioty. Podstawowe czynniki ryzyka to bezpośredni kontakt z chorym oraz dłuższe przebywanie w odległości poniżej 1,5 metra od osoby chorej na grypę. Spędzanie czasu w dużych ludzkich skupiskach i brak dostatecznej dbałości o higienę rąk sprzyjają zachorowaniu. Objawy grypy pojawiają się nagle. Występuje gorączka i dreszcze, osłabienie i wzmożona męczliwość, bóle głowy, bóle mięśni i ogólne złe samopoczucie. Po kilku dniach dochodzi do nich zwykle suchy i uciążliwy kaszel, ból gardła i katar. Grypa charakteryzuje się zwykle cięższym obrazem klinicznym niż przeziębienie, choć w przypadku braku powikłań ustępuje w ciągu tygodnia (złe samopoczucie i kaszel mogą utrzymywać się dłużej). Warto jednak pamiętać, że grypa jest niebezpieczną chorobą, a do pogorszenia stanu chorego może dojść bardzo szybko. Ciężki przebieg choroby (występowanie duszności, objawów neurologicznych, dużego odwodnienia czy wtórnych powikłań np. zapalenia mięśnia sercowego) nierzadko wymaga intensywnego leczenia w szpitalu.   Czym jest COVID-19? COVID-19 to choroba wywoływana przez nieznanego dotąd koronawirusa SARS-CoV-2. Pierwsze przypadki odnotowano pod koniec ubiegłego roku, stąd wiele kwestii nadal pozostaje niejasnych i niepewnych. Za najczęstsze objawy COVID-19 uważa się gorączkę, suchy kaszel i ogólne zmęczenie. Choroba może manifestować się także utratą węchu oraz smaku, bólami mięśni i głowy, dusznością i trudnościami w oddychaniu, bólem gardła, nieżytem nosa, biegunką, zapaleniem spojówek czy wysypką. Choroba przenosi się drogą kropelkową oraz poprzez skażone dłonie i przedmioty. Z dotychczasowej wiedzy na temat COVID-19, wynika, że większość osób (około 80%) przechodzi infekcję w sposób łagodny lub umiarkowany i nie wymaga hospitalizacji. Niestety, pozostałe 20% może rozwinąć poważne problemy z oddychaniem prowadzące nawet do niewydolności oddechowej. Koronawirus a grypa – objawy mogą być podobne Grypa czy koronawirus SARS-CoV-2? Przeziębienie czy koronawirus SARS-CoV-2? Takie pytania zada sobie wiele osób podczas nadchodzących miesięcy. Niestety, nie ma na nie prostej i oczywistej odpowiedzi. Jak sam widzisz, w przebiegu COVID-19 mogą występować objawy podobne do grypy lub przeziębienia. Zatem jak odróżnić grypę od koronawirusa SARS-CoV-2, a raczej choroby, którą powoduje, czyli COVID-19? Czy jest na to sposób? Na podstawie samych objawów może być to naprawdę trudne. Istnieje jednak możliwość wykonania badań laboratoryjnych. Najdokładniejszą metodą potwierdzenia grypy jest wykrycie materiału genetycznego wirusa, RNA metodą real time RT-PCR (ang. real time Reverse Transcription-PCR), choć czasem korzysta się z szybszych i tańszych metod, np. szybkich testów diagnostycznych wykrywających antygen wirusa. Cechują się one jednak mniejszą czułością. Metoda real time RT-PCR jest także jedynym sposobem potwierdzenia infekcji SARS-CoV-2. Materiał do badania stanowią najczęściej wymazy z nosogardzieli, rzadziej próbki pobrane z dolnych dróg oddechowych czy plwocina. Alternatywne metody (np. badania serologiczne) również mogą być przydatne w niektórych sytuacjach, ale poza tzw. testami antygenowymi, wskazują raczej na infekcję przebytą w przeszłości. Warto wiedzieć, że jedno zakażenie nie wyklucza drugiego. Koinfekcje mogą się zdarzyć, wobec czego dodatni test na grypę niestety nie daje pewności o braku infekcji koronawirusem. Przeziębienie, grypa czy koronawirus? Jak widzisz, odpowiedź na to pytanie nie jest prosta. Objawy wszystkich tych chorób mogą być podobne. Co więcej, każda z nich może przebiegać nieco mniej typowo (np. w przebiegu grypy mogą pojawić się nudności, wymioty czy biegunka), co jeszcze bardziej utrudni ocenę sytuacji. Zwróć także uwagę, że zarówno zakażenia wirusem grypy, jak i SARS-CoV-2 mogą być zupełnie bezobjawowe. Jeśli zaobserwujesz u siebie niepokojące objawy, koniecznie skonsultuj się telefonicznie ze swoim lekarzem, który być może zaprosi Cię na osobistą wizytę lub zleci wykonanie testów w kierunku COVID-19 czy też grypy. Takie badania możesz wykonać w DIAGNOSTYCE. Informacje o rodzajach testów w kierunku koronawirusa w ofercie DIAGNOSTYKI znajdziesz tutaj. Bibliografia: Interna Szczeklika – P. Gajewski, A. Szczeklik WHO gov.pl

29 września 2017

Co może oznaczać ból brzucha po lewej stronie?

Ból brzucha, szczególnie ból brzucha po lewej stronie, zawsze jest niepokojącym objawem, ponieważ może towarzyszyć groźnym chorobom wymagającym szybkiej interwencji chirurgicznej. W większości poważnych przypadków ból jest bardzo silny, dobrze zlokalizowany, uniemożliwia normalne funkcjonowanie i wymusza przyjęcie pozycji, w której jego natężenie jest najmniejsze. Zdarza się jednak, że niepokojące jest nie tyle natężenie bólu, ile jego nawracający charakter. Opisuje się to jako „pobolewanie” brzucha trwające pewien czas, później ustępujące i powracające po kilku godzinach albo kilku dniach. Taki ból kojarzymy z silnymi emocjami towarzyszącymi np. problemom w pracy, a u dzieci w szkole lub w domu. Tego typu objawów nie należy lekceważyć, ponieważ mogą świadczyć nie o stresie, lecz o trwającym procesie zapalnym. Zazwyczaj ból brzucha lokalizujemy w okolicy, w której znajduje się chory narząd. Prawy dolny kwadrat brzucha często oznacza problemy z wyrostkiem robaczkowym, prawy górny z wątrobą lub pęcherzykiem żółciowym, po lewej u góry zlokalizowana jest trzustka i śledziona. Ból rozlany w górnej lub dolnej części brzucha może świadczyć o uogólnionym problemie, np. zapaleniu otrzewnej. A jeśli doświadczamy bólu brzucha po lewej stronie? Większość pacjentów nie kojarzy tego miejsca z żadnym konkretnym narządem. Wiemy, że w tej okolicy przebiega część okrężnicy, to znaczy jelita grubego. Ale skąd ból? Zwłaszcza względnie łagodny, choć długotrwały? Przyczyną bólu brzucha po lewej stronie mogą być uchyłki jelita grubego, tzn. wgłębienia w ścianie jelita, czasami o długości wielu milimetrów. Powstają, kiedy ściana jelita traci swoją elastyczność, a od wewnątrz działa na nią duże ciśnienie. Taka sytuacja najczęściej ma miejsce u osób, które przekroczyły 40. rok życia i przez wiele lat utrzymywały dietę ubogoresztkową (tzn. dietę ubogą w błonnik). Szacuje się, że około 30% sześćdziesięciolatków ma uchyłki jelita grubego, chociaż nie zawsze dają one jakiekolwiek objawy. Ból brzucha po lewej stronie może świadczyć o tym, że wewnątrz jednego lub kilku uchyłków toczy się proces zapalny. Jeśli uchyłek jest długi, a jego ujście zostanie zamknięte przez masę kałową albo niestrawione resztki pożywienia, wówczas rozwija się proces, którego mechanizm przypomina zapalenie wyrostka robaczkowego. Można go zidentyfikować, jak każdy proces zapalny, wykonując proste badania laboratoryjne: OB CRP morfologię krwi Charakterystyczne dla stanów zapalnych są: przyspieszone opadanie (podniesione OB), wzrost stężenia białka CRP oraz zwiększona liczba krwinek białych. Ten podstawowy zestaw badań jest niedrogi, można go wykonać bez skierowania, a do pobrania krwi należy zgłosić się na czczo. Poza tym badanie to nie wymaga specjalnego przygotowania. Jeśli wyniki będą odbiegały od normy albo jeśli objawy ze strony jamy brzusznej będą się utrzymywały prze dłuższy czas, należy skonsultować się z lekarzem. Dalsza diagnostyka obejmie zapewne ultrasonografię jamy brzusznej (USG), być może także kolonoskopię. Badania obrazowe umożliwiają ustalenie rozpoznania i podjęcie właściwego leczenia. Bólu brzucha, przede wszystkim bólu brzucha po lewej stronie, nie wolno lekceważyć ani walczyć z nim przy pomocy coraz większych dawek leków przeciwbólowych przyjmowanych z własnej inicjatywy, bez konsultacji z lekarzem. Możemy w ten sposób zamaskować poważną chorobę, np. niedrożność jelit. Zapraszamy do zapoznania się z naszą ofertą pakietów badań dostępnych w sklepie internetowym. ZOBACZ e-PAKIET BRZUSZNY

28 lutego 2020

Ból brzucha po prawej stronie – jakie mogą być jego przyczyny?

Ból brzucha może sygnalizować wiele różnych chorób, a także może być objawem rozwijającej się infekcji. Niekiedy oznacza niestrawność lub zatrucie pokarmowe. W innej sytuacji to alarmujący sygnał, który wymaga pilnej konsultacji lekarskiej. Ból w prawej części brzucha – co może oznaczać? Ból z prawej strony podbrzusza – Czy zawsze jest objawem choroby? Dyskomfort po prawej stronie brzucha może występować stosunkowo często, jednak nie zawsze stanowi jasny powód do niepokoju. Niekiedy oznacza chwilową dysfunkcję układu pokarmowego lub jest reakcją obronną ze strony organizmu. Ucisk po prawej stronie brzucha może wystąpić po zjedzeniu ciężkostrawnego posiłku, wzdymających produktów takich jak kapusta, fasola czy groch. To także prawdopodobny efekt nadmiernego wysiłku fizycznego – zwłaszcza, gdy przed treningiem wypiłeś znaczną ilość wody. Jeżeli jednak podejrzewasz, że w Twoim przypadku ból może sygnalizować rozwijającą się chorobę, nie lecz się sam – udaj się do lekarza i wykonaj niezbędne badania. Ból brzucha po prawej stronie na dole możemy podzielić na ostry lub przewlekły. Ból brzucha ostry pojawia się nagle – zazwyczaj jest ograniczony, może nasilać go kaszel, ruch, intensywne oddychanie, szybka zmiana pozycji. W wielu przypadkach sygnalizuje rozwijającą się chorobę o ostrym przebiegu, która nieleczona może oznaczać zagrożenie dla zdrowia lub życia chorego. Drugi rodzaj to ból brzucha przewlekły. Może objawiać się jako kłucie w brzuchu po prawej stronie lub ucisk po prawej stronie brzucha. Przewlekły ból w prawej części brzucha może trwać miesiącami lub latami – dawać mniej lub bardziej bolesne dolegliwości. Pacjentowi może być trudno go dokładnie zlokalizować. Często towarzyszą mu nudności, wymioty lub biegunka, niekiedy podwyższona temperatura, czasem może się nasilać w spoczynku. Ból brzucha po prawej stronie na dole – nieswoisty objaw wielu chorób Ból z prawej strony podbrzusza może być objawem wielu chorób, dlatego nie należy zwlekać z wizytą u specjalisty, gdyż wydłużony czas oczekiwania może pogarszać stan chorego, a w najgorszym przypadku – prowadzić do groźnych powikłań. Ból w prawym górnym kwadrancie może oznaczać zapalenie pęcherzyka żółciowego lub dróg żółciowych, kolkę żółciową, ostre zapalenie wątroby, zapalenie trzustki lub przełyku, chorobę wrzodową żołądka lub dwunastnicy. To także prawdopodobny sygnał, że pacjent cierpi na nieswoiste zapalenie jelit, zapalenie wyrostka robaczkowego położonego zakątniczo, ma kolkę nerkową, odmiedniczkowe zapalenie jelit, a nawet zapalenie dolnego płata płuca prawego czy też zastoinową niewydolność serca. Samodzielne ustalenie przyczyny dolegliwości jest niemożliwe do ustalenia. Ból w prawej części brzucha na dole, czyli w prawym dolnym kwadrancie, bywa symptomem zapalenia wyrostka robaczkowego, zapalenia jelita cienkiego lub grubego – niedrożności lub nieswoistego zapalenia jelit, zapalenia układu moczowo-płciowego, w tym kolki nerkowej, zapalenia przydatków, torbieli, skrętu lub pęknięcia jajnika. Kłucie w brzuchu po prawej stronie może się wiązać z ciążą pozamaciczną, zapaleniem stawu krzyżowo-biodrowego oraz przepukliną. By potwierdzić przypuszczenia, konieczne jest wykonanie wszystkich zalecanych badań. Ból w prawej części brzucha – badania i leczenie Silny dyskomfort po prawej stronie brzucha musi zostać skonsultowany z lekarzem – szczególnie, gdy nasila się i nie ustępuje samoistnie. Lekarz, po przeprowadzeniu dokładnego wywiadu z pacjentem oraz przeprowadzeniu badania fizykalnego, zleca zazwyczaj podstawowe badania laboratoryjne. Należą do nich morfologia krwi, CRP lub OB., stężenie elektrolitów, aktywność AST, ALT, GGTP i ALP, stężenie kreatyniny i glukozy w surowicy, badanie ogólne moczu, w określonych sytuacjach także EKG. Dalsze badania, które mogą być niezbędne, to stężenie amylazy, bilirubiny, lub troponiny sercowej. Wskazane może być wykonanie testu na obecność krwi utajonej w kale. Na następnym etapie diagnostyki może być potrzebne wykonanie USG jamy brzusznej, a także badań endoskopowych, takich jak gastroskopii lub kolonoskopii oraz RTG. Leczenie bólu brzucha po prawej stronie zależy od ostatecznej diagnozy i ogólnego stanu zdrowia chorego. W przypadku zatrucia pokarmowego, biegunki, nudności i wymiotów, a także tzw. grypy żołądkowej wystarczy niekiedy odpoczynek, właściwe nawodnienie, unikanie przez kilka dni nadmiernej aktywności fizycznej, a także lekkostrawna i wartościowa dieta. Gdy pacjent jest odwodniony, lekarz może zlecić uzupełnienie elektrolitów lub zażywanie leków przeciwbiegunkowych. Gdy ból brzucha związany jest ze stresem, długotrwałym zmęczeniem, które skutkują dyskomfortem w podbrzuszu, brakiem apetytu lub zaparciami, konieczna może być konsultacja psychologiczna oraz nauczenie pacjenta odpowiednich technik relaksacyjnych. Jeżeli ból brzucha jest jednym z objawów tzw. ostrego brzucha, wymagana jest natychmiastowa interwencja chirurgiczna. Wysoka gorączka, ból brzucha uniemożliwiający poruszanie i codzienną egzystencję to znak, że powinieneś jak najpilniej udać się do lekarza – niekiedy kilka godzin stanowi o dalszym postępowaniu i prawdopodobieństwie rozwoju poważnej choroby na całe życie. Bibliografia: Ból brzucha [w:] Interna Szczeklika 2019/20. Mały podręcznik, pod red. Piotra Gajewskiego, Kraków 2019, s. 44-46. Endoskopia przewodu pokarmowego [w:] Interna Szczeklika 2019/20. Mały podręcznik, pod red. Piotra Gajewskiego, Kraków 2019, s. 1592–1596.

05 sierpnia 2022

Szkorbut – co to za choroba?

Szkorbut to choroba wywoływana przez określoną awitaminozę. Obecnie opisywane schorzenie występuje niezwykle rzadko i kojarzy się głównie z marynarzami, którzy pozostawali na morzu przez długi czas. W dzisiejszych czasach zbilansowana dieta jest w stanie skutecznie zapobiegać tej chorobie. Mimo to warto wiedzieć jakie są objawy szkorbutu, niedobór której witaminy wywołuje szkorbut oraz na czym polega diagnozowanie oraz leczenie tego schorzenia. Szkorbut – co to jest? Szkorbut to schorzenie, do rozwoju którego dochodzi w wyniku nasilonych niedoborów kwasu askorbinowego, znanego szerzej pod nazwą „witamina C”. Organizm człowieka nie jest w stanie samodzielnie produkować witaminy C, w związku z czym musi być ona dostarczana wraz ze spożywanym pokarmem. Substancja ta uczestniczy w wielu, istotnych dla prawidłowego funkcjonowania całego ustroju procesach biochemicznych. Jedną z ważniejszych funkcji witaminy C jest udział w produkcji kolagenu, który stanowi istotny element budowy wielu tkanek. Niedobory witaminy C prowadzą do zaburzeń syntezy tego białka, a co za tym idzie do określonych uszkodzeń narządowych. Obecnie szkorbut jest bardzo rzadko występującą chorobą. Najczęściej dotyczy on niemowląt oraz osób starszych. Rozwój szkorbutu związany jest z nieprawidłowym żywieniem, w wyniku którego organizmowi nie jest dostarczana odpowiednia ilość witaminy C. Do rozwoju szkorbutu może także dochodzić u osób przewlekle oraz długotrwale uzależnionych od alkoholu, a także na podłożu innych chorób współwystępujących, które prowadzą do zaburzeń wchłaniania substancji odżywczych w jelitach. W przeszłości szkorbut najczęściej dotyczył marynarzy, którzy podejmowali się długich rejsów np. przez ocean. Niedobory witaminy C wynikały wówczas z ograniczeń związanych z prowiantem zabieranym na podkłady okrętów. Choroba ta znana jest już od czasów starożytnych i przez długi czas stanowiła główny czynnik ograniczający dalekie podróże morskie. Związek szkorbutu z niedoborami żywieniowymi został opisany dopiero w XVIII wieku, co w konsekwencji pozwoliło na skuteczne zapobieganie jego występowaniu. Przed odkryciem sposobu leczenia szkorbutu choroba ta była główną przyczyną zgonów wśród załóg statków dalekomorskich. Szkorbut – jakie są objawy? Objawy szkorbutu ulegają stopniowemu pogorszeniu w czasie, wraz z pogłębianiem się niedoborów witaminy C. Na pierwszych etapach szkorbutu możliwe jest pojawienie się dolegliwości takich jak: Pogorszenie się oraz utrata apetytu,Spadek masy ciała,Przewlekłe zmęczenie,Zwiększona drażliwość,Ogólne pogorszenie samopoczucia,Ospałość w ciągu dnia. Na przestrzeni następnych trzech miesięcy, jeżeli nie zostanie włączone właściwe leczenie szkorbutu,mogą uwidocznić się kolejne objawy, jak np.: Zwiększona męczliwość,Uczucie duszności,Bóle kości,Bóle mięśni i stawów,Zwiększona tendencja do siniaczenia się,Nadmierne przesuszanie skóry,Występowanie krwawych wybroczyn na skórze i błonach śluzowych, Zapalenie dziąseł oraz wypadanie zębów,Spowolnione gojenie się ran,Zaburzenia emocjonalne o charakterze depresyjnym. W końcowych stadiach szkorbutu dochodzi do dalej postępujących uszkodzeń tkanek oraz narządów, które mogą prowadzić do wystąpienia m.in. uogólnionych obrzęków na ciele, żółtaczki, zaburzeń w funkcjonowaniu układu nerwowego, drgawek, gorączki oraz zgonu. W dzisiejszych czasach, ze względu na powszechną znajomość tej choroby oraz łatwe leczenie niezwykle rzadko obserwowane są skrajnie zaawansowane stadia szkorbutu. Szkorbut – jakie są przyczyny? Bezpośrednią przyczyną szkorbutu jest nasilony niedobór witaminy C w organizmie. Ze względu na brak możliwości samodzielnej syntezy przez organizm, kwas askorbinowy musi być dostarczany wraz z pożywieniem. Dzienne zapotrzebowanie na witaminę C dla osoby dorosłej wynosi od ok. 45 do 90 mg na dobę. Obecnie stosowana przez populację krajów rozwiniętych dieta całkowicie pokrywa to zapotrzebowanie. W przypadku niemowląt witamina C dostarczana jest wraz z mlekiem matki. Do rozwoju szkorbutu może dochodzić w przypadku nasilonego niedożywienia, które najczęściej występuje obecnie w tzw. krajach rozwijających się. Poza szkorbutem osoby te cierpią także na innego rodzaju niedobory witaminowe oraz związane z nimi choroby, jak np. choroba ber-beri lub też pelagra. W zachodnich społeczeństwach szkorbut dotyczy najczęściej osób, które niezdolne są do samodzielnego zadbania o własne, prawidłowe żywienie, jak np. niemowlęta, osoby niesamodzielne,  w podeszłym wieku lub też osoby cierpiące na różnego zaburzenia psychiczne, które wywołują zmiany behawioralne. Do rozwoju tej choroby może także dojść w przypadku określonych zespołów złego wchłaniania oraz przewlekłych dializ. Objawy związane ze szkorbutem powstają na skutek zaburzeń przebiegu procesów biologicznych, które wymagają obecności cząsteczek witaminy C. Jednym z najważniejszych jest synteza kolagenu. Białko to stanowi istotny budulec licznych tkanek ludzkiego organizmu, w tym między innymi ścian naczyń krwionośnych, mięśni, chrząstek oraz skóry. Niedobory witaminy C prowadzą do powstawania wadliwej tkanki łącznej, która jest o wiele bardziej narażona na uszkodzenia. W wyniku tego dochodzi do patologicznych krwawień, siniaczenia się oraz wylewów krwi, co skutkuje rozwojem objawów szkorbutu. Diagnostyka szkorbutu – jakie badania wykonać? Rozpoznanie szkorbutu stawiane jest przez lekarza przede wszystkim na podstawie obrazu klinicznego prezentowanego przez pacjenta oraz typowego wywiadu chorobowego. Obecność klasycznych objawów, w połączeniu z historią nietypowych nawyków żywieniowych lub określonych zaburzeń dietetycznych, pozwala na wstępne rozpoznanie szkorbutu oraz włączenie właściwego leczenia. Możliwe jest także wykonanie określonych badań diagnostycznych w celu potwierdzenia rozpoznania szkorbutu lub też zróżnicowania go z innymi schorzeniami. Podstawowe testy laboratoryjne, które przydatne są w rozpoznawaniu tej choroby to oznaczenie stężeń witaminy C oraz pełna morfologia krwi obwodowej. W tym badaniu może zostać wykryta nasilona anemia, czyli obniżona liczebność krwinek czerwonych. Lekarz może także zadecydować o konieczności wykonania badania rentgenowskiego – w przebiegu szkorbutu możliwe jest uwidocznienie charakterystycznych dla tej choroby uszkodzeń kostnych. Na czym polega leczenie szkorbutu? Leczenie szkorbutu polega na uzupełnieniu brakującej w organizmie witaminy C. Dawkowanie preparatów zawierających kwas askorbinowy ustalane jest indywidualnie przez lekarza. W większości przypadków objawy ustępują już po około 2 tygodniach od rozpoczęcia leczenia. Warto pamiętać, aby nie suplementować nadmiernie witaminy C w przypadku, gdy nie występuje taka konieczność. Nadmierne przyjmowanie tej substancji (w ilościach powyżej 500 mg na dobę) może prowadzić do szeregu powikłań zdrowotnych, takich jak m.in. nudności, wymioty, biegunki, wysypka skórna oraz zwiększone ryzyko rozwoju kamicy nerkowej. W celu zapobiegania niedoborom witaminy C istotne jest przestrzeganie właściwych nawyków dietetycznych, dzięki którym możliwe będzie pokrycie dziennego zapotrzebowania na tę witaminę. Warto pamiętać, aby w swojej diecie uwzględnić pokarmy, które zawierają duże ilości tej substancji takie jak m.in.: Papryka,Jagody,Brokuły,Kiwi,Różnego rodzaju cytrusy – np. cytryny, pomarańcze, grejpfruty lub limonki,Truskawki,Marchew,Ziemniaki,Kiszone warzywa np. kapusta. Źródła https://www.mp.pl/pacjent/dieta/zasady/63300,witamina-c https://www.medicalnewstoday.com/articles/155758 https://www.nhs.uk/conditions/scurvy/ https://www.healthline.com/health/scurvy https://www.webmd.com/skin-problems-and-treatments/what-to-know-scurvy

05 sierpnia 2022

Fosfolipidy – jaka jest ich rola i za co odpowiadają?

Ostatnimi czasy termin „fosfolipidy” coraz częściej pojawia się w kontekście nowych suplementów diety oraz innych produktów medycznych. Te związki chemiczne w sposób naturalny występują w organizmie oraz pełnią tam niezwykle istotne role. Warto wiedzieć czym dokładnie są fosfolipidy, na czym polega ich funkcja oraz kiedy zalecana jest suplementacja fosfolipidów. Fosfolipidy – co to jest? Fosfolipidy to określenie zbiorcze na grupę organicznych substancji chemicznych, które zalicza się do związków tłuszczowych (lipidów). Na poziomie molekularnym fosfolipidy zbudowane są z dwóch cząsteczek kwasów tłuszczowych, cząsteczki określonego alkoholu (najczęściej glicerolu) oraz reszty kwasu fosforanowego. Dokładny podział fosfolipidów wynika z obecności cząsteczek, które budują dany typ omawianego związku. Do reszty kwasu fosforowego, który występuje we wszystkich fosfolipidach mogą zostać przyłączone różne cząsteczki organiczne, jak np. seryna, cholina lub etanoloamina. Właściwości fosfolipidów Ze względu na swoją budowę fosfolipidy posiadają specyficzne właściwości – jedna część ich cząsteczek (zawierająca kwasy tłuszczowe) jest hydrofobowa, druga (z resztą kwasu fosforowego) jest hydrofilna. Z definicji, cząsteczki hydrofobowe nie ulegają rozpuszczeniu w wodzie, w przeciwieństwie do cząsteczek hydrofilnych. Zjawisko to nazywane jest amfifilowością i dzięki temu fosfolipidy są w stanie sposób właściwy pełnić swoje funkcje w ludzkim organizmie. Jakie są funkcje fosfolipidów? Główną rolą fosfolipidów w organizmie człowieka jest budowa błon komórkowych. Błony komórkowe stanowią naturalne ograniczenie wszystkich komórek zwierzęcych, w tym także komórek tworzących ludzki organizm. Dzięki posiadaniu zarówno właściwości hydrofilnych, jak i hydrofobowych cząsteczki te są w stanie stworzyć tzw. dwuwarstwę lipidową, która skutecznie izoluje wnętrze komórki od otoczenia. Fosfolipidy zapewniają także płynność błony komórkowej oraz jej półprzepuszczalność, co umożliwia komunikowanie się komórki z otaczającymi ją strukturami oraz wchłanianie określonych substancji chemicznych do jej wnętrza. Za sztywność oraz trwałość błony komórkowej odpowiadają m.in. cząsteczki cholesterolu, które występują pomiędzy cząsteczkami poszczególnych fosfolipidów. Dodatkowo, w niektórych sytuacjach fosfolipidy mogą zostać rozłożone przez komórkę w celu pozyskania energii. Pochodne fosfolipidów pełnią także funkcję regulującą przebieg określonych procesów wewnątrz komórki. Umożliwiają one także nawilżanie powierzchni w organizmie człowieka narażonych na siły tarcia, takich jak np. powierzchnie stawowe lub pęcherzyki płucne. Źródła fosfolipidów w diecie Fosfolipidy obecne w ludzkim organizmie są zarówno produkowane przez określone tkanki, jak i przyswajane wraz z przyswajanym pożywieniem. Największe ilości fosfolipidów znajdują się m.in. w następujących pokarmach: Nasiona soi,Jaja kurze (przede wszystkim żółtka),Owoce morza,Różnego typu orzechy,Wołowina,Wieprzowina,Ryby,Mięso drobiowe,Kiełki pszenicy,Szparagi. Właściwie zbilansowana dieta zaspokaja całkowite dobowe zapotrzebowanie człowieka na fosfolipidy i zazwyczaj nie wymaga dodatkowej suplementacji tych związków organicznych. Kiedy stosować suplementy diety zwierające fosfolipidy? Suplementacja fosfolipidów może być zalecana w określonych sytuacjach zdrowotnych. Substancje te wykazują istotne działanie ochronne oraz regeneracyjne dla tkanek wątroby – w związku z tym stosowanie preparatów zwierające fosfolipidy może być korzystne w przypadku, gdy doszło do różnego typu uszkodzeń tego narządu, np. w wyniku zatruć, spożycia toksyn lub też w przebiegu stłuszczenia wątroby. Niektóre schorzenia, w których zaleca się dodatkową suplementację fosfolipidów to m.in.: Poalkoholowe uszkodzenia wątroby,Toksyczne uszkodzenia wątroby,Polekowe uszkodzenia wątroby,Przewlekłe zapalenie wątroby,Kamica żółciowa,Inne ostre oraz przewlekłe choroby wątroby oraz dróg żółciowych. Stosowanie suplementów diety, w tym także zawierających fosfolipidy powinno być każdorazowo skonsultowane z lekarzem. W przypadku podejrzenia choroby wątroby należy jak najszybciej udać się do lekarza, jako że nieprawidłowe jej leczenie lub brak przeprowadzenia właściwej diagnostyki może prowadzić do postępu schorzenia oraz rozwoju ciężkich, nieodwracalnych powikłań zdrowotnych. Źródła https://www.mp.pl/pacjent/leki/subst.html?id=339 https://www.sciencedirect.com/topics/agricultural-and-biological-sciences/phospholipid https://www.britannica.com/science/phospholipid https://sciencing.com/primary-functions-phospholipids-7349125.html https://biologydictionary.net/phospholipid/

05 sierpnia 2022

Enzymy trawienne – rodzaje i funkcje

Enzymy trawienne umożliwiają prawidłowe przetwarzanie składników pokarmowych w organizmie. Dzięki tym substancjom możliwy jest rozkład skomplikowanych związków chemicznych do prostszych molekuł, które mogą zostać wchłonięte przez jelita oraz wykorzystane przez pozostałe tkanki. Jakie typy enzymów trawiennych występują w ludzkim organizmie, gdzie zachodzi ich produkcja oraz na czym dokładnie polega ich funkcjonowanie? Czym są enzymy trawienne? Enzymy trawienne to zbiorcze określenie na grupę substancji naturalnie występujących w ludzkim organizmie. Uczestniczą one w procesach trawienia poszczególnych składników spożytych pokarmów. Te przemiany chemiczne umożliwiają skuteczny rozkład złożonych substancji obecnych w pożywieniu do prostych związków chemicznych. Dzięki temu może zachodzić prawidłowe wchłanianie ze światła przewodu pokarmowego do krwi oraz późniejsze wykorzystanie ich przez inne tkanki organizmu. Wyróżnia się wiele rodzajów enzymów trawiennych – główny podział wynika z katalizowanych przez nie reakcji rozkładu, jako że każdy typ enzymów oddziałuje na inne składniki pokarmowe. Dodatkowy podział uwzględnia także miejsce produkcji poszczególnych enzymów w organizmie. Z względu na typ katalizowanych reakcji enzymy trawienne dzieli się na: Amylazy – enzymy odpowiadające za rozkład złożonych węglowodanów;Peptydazy –typ enzymów ułatwiających przebieg reakcji rozkładu białek, dodatkowy podział uwzględnia rozróżnienie na endopeptydazy oraz egzopeptydazy;Lipazy – uczestniczące w rozkładzie tłuszczów;Nukleazy – rozkładająjące kwasy nukleinowe, budujące materiał genetyczny obecny we wszystkich komórkach. Dodatkowy podział obejmuje rozróżnienie endo- oraz egzonukleaz, a także rybonukleaz i deoksyrybonukleaz. W przebiegu niektórych chorób może dochodzić do występowania niedoborów enzymów trawiennych. Schorzenia te mogą prowadzić do rozwoju ciężkich powikłań zdrowotnych, związanych z wtórnymi niedoborami określonych substancji pokarmowych. Zjawisko to tym bardziej uwidacznia niezwykle istotną rolę enzymów trawiennych w funkcjonowaniu całego organizmu. Funkcje enzymów trawiennych w organizmie Enzymy trawienne odpowiadają za katalizowanie reakcji chemicznych związanych z rozkładaniem poszczególnych składników pokarmowych. Dzięki obecności enzymów procesy te mogą zachodzić z o wiele większa wydajnością, co pozwala na sprawne przetworzenie spożytych substancji. W pożywieniu większość składników (takich jak białka, cukry oraz tłuszcze) występuje w dużych cząsteczkach, charakteryzujących się skomplikowaną budową. Enzymy trawienne umożliwiają niszczenie tych dużych cząsteczek do mniejszych  fragmentów. Dzięki temu mogą one zostać wchłonięte przez ścianę jelit oraz wykorzystane przez organizm. Właściwy przebieg procesów trawienia jest niezwykle istotny dla prawidłowego funkcjonowania całego organizmu. Te przemiany chemiczne pozwalają na maksymalnie efektywne wykorzystanie składników odżywczych obecnych w spożywanych pokarmach. Z tego powodu proces trawienia rozpoczyna się już w jamie ustnej, z wykorzystaniem enzymów obecnych w ślinie. Co odpowiada za produkcję enzymów trawiennych? Produkcja enzymów trawiennych odbywa się równocześnie w wielu narządach organizmu. Każdy narząd produkuje inne rodzaje enzymów trawiennych, jednak funkcje wszystkich tych substancji uzupełniają się wzajemnie. Aktywacja niektórych enzymów wymaga określonego pH (kwasowości) środowiska ich działania. Każdy odcinek przewodu pokarmowego charakteryzuje się specyficznym poziomem pH, co umożliwia właściwe funkcjonowanie enzymów działających w danym narządzie. Enzymy odpowiedzialne za wstępne trawienie pokarmów produkowane są w śliniankach. Są to narządy odpowiedzialne za wytwarzanie oraz wydzielanie śliny do jamy ustnej. Wyróżnia się 6 dużych gruczołów ślinowych (ślinianki przyuszne, ślinianki podżuchwowe i ślinianki podjęzykowe) oraz wiele małych ślinianek, które rozsiane są w postaci grudek zlokalizowanych w błonie śluzowej jamy ustnej. Głównym enzymem produkowanym przez ślinianki jest amylaza ślinowa, która odpowiada za wstępne trawienie złożonych cukrów, takich jak np. skrobia lub glikogen. Dodatkowo ślinianki produkują także lizozym, który nie uczestniczy bezpośrednio w trawieniu pokarmów lecz wykazuje działanie bakteriobójcze. W żołądku enzymy trawienne produkowane są przez gruczoły żołądkowe. Są to specyficzne struktury obecne w błonie śluzowej, która wyściela od wewnątrz ściany żołądka. Narząd ten odpowiada za wytwarzanie  takich enzymów jak: Pepsyna –katalizująca wstępny rozkład białek,Lipaza żołądkowa – katalizująca wstępne trawienie związków tłuszczowych,Podpuszczka –specyficzna dla okresu niemowlęcego, uczestnicząca w rozkładzie białka obecnego w mleku (kazeiny). Poza produkcją enzymów trawiennych gruczoły żołądkowe produkują także soki żołądkowe, które charakteryzują się niezwykle niskim pH, czyli wysoką kwasowością. Dzięki temu możliwe jest właściwe funkcjonowanie enzymów trawiennych specyficznych dla żołądka. Kwas solny obecny w żołądku pełni też funkcję bakteriobójczą, co zapobiega występowaniu chorób związanych ze spożyciem nieświeżego pokarmu. Kolejnym narządem odpowiedzialnym za produkcję enzymów trawiennych jest trzustka. Przez ten organ produkowane są, a następnie uwalniane do dwunastnicy następujące enzymy trawienne: Lipaza trzustkowa – odpowiadająca za dalsze trawienie tłuszczów,Karboksypeptydazy – uczestniczące w dalszym trawieniu białek,Elastaza –niszcząca wiązania występujące w określonych białkach,Nukleazy trzustkowe,Trypsyna i chymotrypsyna – rozkładające fragmenty białek ,Amylaza trzustkowa – rozkładająca cząsteczki cukrów złożonych. Poza produkcją enzymów trawiennych sok trzustkowy odpowiada także za neutralizację niskiego pH treści pokarmowej pochodzącej z żołądka. Dodatkowo, trzustka pełni także rolę narządu wewnątrzwydzielniczego – uwalnia ona do krwi określone hormony, które m.in. odpowiadają za regulację gospodarki energetycznej organizmu, a także wpływają na wydzielanie innych hormonów. Ostatnim narządem, który produkuje enzymy trawienne są rozsiane gruczoły jelitowe, występujące w błonie śluzowej ścian jelita cienkiego. Enzymy produkowane przez jelito to: Sacharaza,Maltaza,Laktaza,Aminopeptydazy,Karboksypeptydazy,Nukleozydazy,Nukleotydazy,Fosfatazy. Enzymy te ostatecznie rozkładają przetworzone wcześniej składniki pokarmowe na prostsz związki chemiczne, które ulegają wchłanianiu do krwiobiegu. Niedobór enzymów trawiennych – objawy W przypadku zaburzeń funkcjonowania opisanych powyżej narządów może dochodzić do niedoborów określonych enzymów trawiennych. Zjawisko to prowadzi do nieprawidłowego przetwarzania spożywanych składników pokarmowych oraz może skutkować pojawieniem się szeregu dolegliwości chorobowych, takich jak np.: Bóle brzucha,Wzdęcia,Nudności,Biegunki,Zaparcia,Tłuste stolce,Niezamierzona utrata masy ciała. Dolegliwości te mogą się nasilać po spożyciu określonych pokarmów, bogatych w substancje, których organizm nie jest w stanie prawidłowo przetrawić. Warto pamiętać, że opisane powyżej objawy mogą także wynikać z wielu innych schorzeń – z tego powodu wymagają one pilnej diagnostyki, która pozwoli na określenie ich przyczyn oraz wdrożenie właściwego leczenia. Badania diagnostyczne enzymów trawiennych Badania diagnostyczne, które należy wykonać w przypadku objawów wskazujących na zaburzenia związane z produkcją enzymów trawiennych zależne są od tego, który narząd podejrzewany jest o nieprawidłowe funkcjonowanie. Testy te mogą obejmować zarówno określone badania krwi, jak i badania moczu oraz stolcaw celu oceny stężeń poszczególnych enzymów trawiennych w badanym materiale. W celu zaplanowania właściwej diagnostyki należy skonsultować się z lekarzem, który na podstawie dolegliwości chorobowych pacjenta oraz historii jego choroby będzie w stanie dobrać badania laboratoryjne oraz w sposób prawidłowy zinterpretować ich rezultaty i poprowadzić dalsze leczenie. W określonych przypadkach może występować konieczność wykonania badań obrazowych, jak np. CT, czyli tomografia komputerowa lub USG. Pełny zakres testów zależny jest od podejrzewanej jednostki chorobowej, stanu zdrowia pacjenta oraz współwystępujących obciążeń zdrowotnych. Źródła https://www.mp.pl/pacjent/gastrologia/lista/82752,enzymy-trawienne-trzustki https://www.healthline.com/health/exocrine-pancreatic-insufficiency/the-role-of-digestive-enzymes-in-gi-disorders https://www.webmd.com/diet/what-are-digestive-enzymes https://www.hopkinsmedicine.org/health/wellness-and-prevention/digestive-enzymes-and-digestive-enzyme-supplements

05 sierpnia 2022

Przerost endometrium – o czym może świadczyć?

Przerost endometrium to jednostka chorobowa, która może wywoływać wiele, uciążliwych objawów związanych z żeńskim układem rozrodczym. Zaburzenie to występuje względnie często w populacji ogólnej. Odpowiednio wczesna diagnostyka jest niezwykle ważna, jako że występowanie przerostu endometrium może predysponować do rozwoju innych, poważnych schorzeń. Na czym polega przerost endometrium, jakie są jego przyczyny oraz o czym może świadczyć rozwój tego schorzenia? Przerost endometrium – co to jest? Przerost endometrium to schorzenie ginekologiczne, które najczęściej występuje u kobiet w wieku okołomenopauzalnym oraz po menopauzie. Szacuje się, że na przerost endometrium choruje około 130 na 100 tysięcy kobiet. Opisywana choroba dotyczy endometrium, czyli błony śluzowej wyścielającej od wewnątrz macicę. Endometrium w sposób fizjologiczny podlega wielu zmianom – zarówno na  przestrzeni życia kobiety, jak i podczas każdego cyklu menstruacyjnego. Na przestrzeni cyklu grubość endometrium zwiększa się, aby przygotować macicę na zagnieżdżenie się zarodka oraz ewentualną ciążę. W przypadku braku zapłodnienia komórki jajowej tkanki endometrialne ulegają złuszczeniu, co skutkuje wystąpieniem krwawienia menstruacyjnego (miesiączki). W określonych przypadkach mogą wystąpić zaburzenia przebiegu procesów odpowiedzialnych za kontrolę grubości endometrium. Dochodzi wówczas do nadmiernego, nieprawidłowego wzrostu tej tkanki nabłonkowej – stan ten nazywany jest przerostem endometrium. Obecność tego zaburzenia wymaga pilnej diagnostyki oraz właściwego leczenia, jako że występowanie przerostu endometrium może predysponować do rozwoju raka trzonu macicy. Obecnie przerost endometrium dzieli się na dwa, główne rodzaje: Prosty przerost endometrium (bez atypii),Przerost endometrium z atypią. W przypadku przerostu endometrium bez atypii dochodzi do namnażania się prawidłowo zbudowanych komórek endometrialnych. Przerost endometrium z atypią związany jest z występowaniem patologicznie zmienionych komórek nabłonkowych, co zwiększa ryzyko rozwoju choroby nowotworowej. W większości przypadków występuje pierwszy typ przerostu endometrium, który charakteryzuje się niższą skłonnością do nowotworzenia. Przyczyny przerostu endometrium Grubość endometrium regulowana jest przez określone żeńskie hormony płciowe – progestageny oraz estrogeny. Stężenie tych hormonów we krwi podlega ścisłej regulacji oraz zmienia się w sposób fizjologiczny na przestrzeni każdego cyklu menstruacyjnego. W przypadku wystąpienia zaburzeń ich równowagi dochodzi do nadmiernej stymulacji wzrostu błony śluzowej oraz rozwoju przerostu endometrium. Za promowanie wzrostu tkanek endometrialnych odpowiadają estrogeny. Przeciwne działanie do tych hormonów wykazują progestageny. Z tego powodu przerost endometrium najczęściej występuje w przypadku nieprawidłowo wysokich stężeń estrogenów przy jednoczesnych niskich poziomach progestagenów.  Dokładne przyczyny wystąpienia omawianej choroby nie są do końca poznane. Wyróżnia się kilka czynników, które mogą prowadzić do zwiększonego ryzyka rozwoju przerostu endometrium. Są to m.in.: Otyłość,Występowanie cyklów bezowulacyjnych – najczęściej w okresie okołomenopauzalnym,Współwystępowanie PCOS (zespołu policystycznych jajników),Cukrzyca,Stosowanie określonych leków hormonalnych,Palenie tytoniu,Choroby tarczycy,Określone nowotwory  jajnika,Stosowanie leczenia onkologicznego z wykorzystaniem tamoksyfenu. Przerost endometrium, a choroby tarczycy Określone choroby tarczycy mogą pośrednio predysponować do przerostu endometrium. Dotyczy to przede wszystkim niedoczynności tarczycy, która występuje m.in. w przebiegu choroby Hashimoto. Stan ten związany jest ze zbyt niską produkcją hormonów tarczycowych, która może prowadzić do występowania podwyższonych stężeń estrogenów we krwi, a w konsekwencji do nadmiernego wzrastania tkanek endometrialnych. Dokładny związek pomiędzy tymi dwoma chorobami nadal pozostaje przedmiotem intensywnych badań medycznych, jako że mechanizmy odpowiedzialne za rozwój obydwu tych schorzeń charakteryzują się wysokim stopniem złożoności.  Przerost endometrium – jakie są objawy? Przerost endometrium może prowadzić do rozwoju szeregu dolegliwości chorobowych. Warto jednak pamiętać, że omawiana choroba może także przebiegać w sposób bezobjawowy – z tego powodu istotne jest regularne wykonywanie badań ginekologicznych. Kobiety cierpiące na przerost endometrium najczęściej doświadczają objawów takich jak: Zaburzenia cyklu miesiączkowego – nieregularne występowanie menstruacji, krótkie cykle miesięczne, opóźnianie się krwawienia miesięcznego;Występowanie krwawień w trakcie cyklu, pomiędzy menstruacjami;Występowanie krwawienia z dróg rodnych po przejściu menopauzy;Przedłużające się, obfite krwawienia miesięczne. Poza przerostem endometrium opisane powyżej dolegliwości mogą wynikać z wielu innych chorób kobiecego układu rozrodczego. W przypadku wystąpienia tego typu objawów należy jak najszybciej zgłosić się do ginekologa w celu przeprowadzenia właściwej diagnostyki, która umożliwi uwidocznienie ich przyczyn oraz wdrożenie właściwego leczenia. Szczególnie niepokojące jest nagłe wystąpienie przedłużających się krwawień z dróg rodnych – stan ten wymaga pilnej diagnostyki oraz wdrożenia właściwego postępowania leczniczego. Diagnostyka przerostu endometrium Rozpoznanie przerostu endometrium stawiane jest przez lekarza ginekologa na podstawie historii choroby pacjentki, doświadczanych przez nią objawów, badania przedmiotowego oraz badań obrazowych. Istotnym elementem diagnozy jest przeprowadzenie badania USG, które pozwala na uwidocznienie wnętrza jamy macicy oraz ocenę grubości endometrium. W określonych przypadkach lekarz może zadecydować o konieczności przeprowadzenia dodatkowych testów, takich jak np. pomiar stężeń hormonów płciowych we krwi lub też biopsja endometrium. Badanie to polega na pobraniu niewielkiego wycinka tkanki endometrialnej i poddaniu go ocenie histopatologicznej – dzięki  temu możliwe jest wykrycie nieprawidłowych komórek nabłonkowych oraz rozpoznanie ewentualnej atypii i innych zmian o charakterze onkologicznym. Dokładna analiza materiału biopsyjnego przeprowadzana jest przez lekarza patomorfologa, a wynik tego badania dostępny jest zazwyczaj po kilku tygodniach od pobrania. Czy przerost endometrium jest groźny? W większości przypadków występuje typ przerostu endometrium bez atypii. Oznacza to, że nieprawidłowo wzrastające komórki nie posiadają zaburzeń budowy, predysponujących  do rozwoju raka trzonu macicy. W przypadku obecności komórek atypowych ryzyko powstania nowotworu jest większe. Odpowiednio wczesne wykrycie atypii pozwala jednak na wdrożenie odpowiedniego postępowania leczniczego, które znacząco zmniejszy ryzyko wystąpienia poważnych schorzeń oraz związanych z nimi komplikacji zdrowotnych. Przerost endometrium – na czym polega leczenie? Leczenie przerostu endometrium dobierane jest w sposób indywidualny. Lekarz podczas planowania procesu leczniczego bierze pod uwagę zarówno wiek pacjentki, jak i jej ogólny stan zdrowia oraz dodatkowe obciążenia chorobowe. Leczenie może obejmować m.in. stosowanie określonych leków hormonalnych, które mają na celu wyrównanie zaburzenia stężeń hormonów płciowych we krwi. W przypadku tej metody niezwykle istotne jest ścisłe przestrzeganie zaleceń w zakresie czasu oraz sposobu dawkowania przepisanych preparatów. W określonych przypadkach może zostać podjęta decyzja o konieczności wdrożenia leczenia chirurgicznego, które będzie miało na celu usunięcie patologicznie zmienionych tkanek. Źródła https://www.mp.pl/pacjent/ginekologia/choroby/258323,rozrost-endometrium https://my.clevelandclinic.org/health/diseases/16569-atypical-endometrial-hyperplasia https://www.acog.org/womens-health/faqs/endometrial-hyperplasia https://www.webmd.com/women/what-to-know-about-endometrial-hyperplasia https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK560693/ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6345335/

05 sierpnia 2022

Szpik kostny – funkcje i rodzaje szpiku kostnego

Szpik kostny to rodzaj tkanki występującej w ludzkim organizmie. Wyróżnia się różne rodzaje szpiku kostnego, które pełnią istotne funkcje, niezbędne do prawidłowego funkcjonowania całego ustroju. Choroby szpiku kostnego mogą posiadać bardzo drastyczny przebieg oraz związane są z ryzykiem ciężkich, niebezpiecznych powikłań zdrowotnych. Jaką rolę odgrywa szpik w organizmie, jakie są najczęstsze choroby szpiku, w jaki sposób stawiane jest rozpoznanie oraz na czym polega leczenie? Szpik kostny – co to jest? Szpik kostny to określenie na charakterystyczny rodzaj tkanki występującej w ludzkim organizmie. Szpik skupiony jest w gąbczastych, dobrze ukrwionych strukturach, które zlokalizowane są w obrębie kości długich. Poza wnętrzem kości długich tworzących kończyny szpik obecny jest także m.in. wewnątrz żeber, poszczególnych kręgów, mostka oraz wewnątrz kości tworzących miednicę oraz czaszkę. W organizmie osoby dorosłej całkowita masa szpiku kostnego wynosi od ok. 3,4% do 5,9% masy ciała. Dla przykładu – osoba ważąca 70 kg posiada mniej/więcej 3,5 kg szpiku kostnego.  Szpik kostny dzieli się na dwa główne rodzaje – szpik kostny żółty oraz szpik kostny czerwony. Na najwcześniejszych etapach życia człowiek posiada jedynie szpik kostny czerwony. Z czasem ulega on stopniowym przekształceniom do nieaktywnego hematopoetycznie szpiku żółtego, a czerwony szpik kostny obecny jest przede wszystkim w kościach płaskich. Histologicznie czerwony, aktywny, szpik kostny zbudowany jest z elementów komórkowych oraz niekomórkowej tkanki łącznej, która stanowi swoiste „rusztowanie” dla komórek krwiotwórczych – jest to tzw. zrąb szpiku. Dodatkowo, wewnątrz jam szpikowych obecne są także nerwy, naczynia chłonne, krwionośne naczynia włosowate oraz komórki tłuszczowe. Z czasem, w określonych kościach liczba komórek tłuszczowych zwiększa się przy jednoczesnym zanikaniu komórek krwiotwórczych, co prowadzi do przekształcenia szpiku czerwonego w nieaktywny szpik żółty. W określonych stanach chorobowych, takich jak przewlekła niedokrwistość proces ten może zostać odwrócony przez mechanizmy regulacyjne organizmu, w celu zwiększenia produkcji krwinek czerwonych. Szpik kostny – jakie pełni funkcje? Czerwony szpik kostny odpowiada za hematopoezę, czyli produkcję krwinek w ludzkim organizmie. W szpiku kostnym powstają krwinki białe (leukocyty), krwinki czerwone (erytrocyty) oraz płytki krwi (trombocyty). Każdego dnia wewnątrz szpiku kostnego tworzone jest ponad 500 miliardów nowych komórek. Proces ten nazywany jest hematopoezą, a jego właściwy przebieg jest niezbędny do prawidłowego funkcjonowania organizmu. Erytrocyty, czyli krwinki czerwone produkowane przez szpik kostny odpowiedzialne są za transport tlenu. Dzięki specjalnemu, czerwonemu barwnikowi (hemoglobinie) są one w stanie skutecznie wiązać tlen pochodzący z wdychanego powietrza w płucach, a następnie przenosić cząsteczki tego pierwiastka do tkanek całego organizmu. Tlen jest niezbędny do prawidłowego zachodzenia przemian energetycznych, które warunkują właściwą pracę praktycznie wszystkich komórek. Krwinki białe (leukocyty) tworzą ludzki układ odpornościowy. Odpowiada on za ochronę organizmu przed różnego typu zakażeniami, wywoływanymi m.in. przez wirusy, bakterie oraz inne drobnoustroje chorobotwórcze. Krwinki białe dzieli się na kilka populacji, które pełnią różne funkcje. Są to: Agranulocyty:Monocyty,Limfocyty,Granulocyty:Bazofile,Eozynofile,Neutrofile. Wszystkie leukocyty powstają w szpiku kostnym, przy czym niektóre agranulocyty migrują z niego do innych narządów, gdzie zachodzi ich dalsze dojrzewanie. Poza zwalczaniem infekcji krwinki białe mogą także być przyczyną rozwoju reakcji alergicznych lub też określonych chorób autoimmunizacyjnych. W przebiegu tych schorzeń dochodzi do rozwoju zaburzeń funkcjonowania układu odpornościowego, który zaczyna rozpoznawać tkanki własnego organizmu jako obce oraz uruchamia przeciwko nim odpowiedź immunologiczną. Płytki krwi, czyli trombocyty nie są komórkami per se, lecz strzępkami komórkowymi, które „odrywają” się od megakariocytów obecnych w szpiku kostnym. Trombocyty odpowiadają przede wszystkim za właściwe krzepnięcie krwi w przypadku urazu doprowadzającego do przerwania ciągłości naczynia krwionośnego. Dodatkowo, zawierają one w swoim wnętrzu liczne substancje chemiczne, które uczestniczą w wielu istotnych procesach związanych m.in. ze skurczem naczyń krwionośnych lub też regulacją procesów zapalnych. Choroby szpiku kostnego Schorzenia szpiku kostnego mogą prowadzić do zaburzeń produkcji elementów morfotycznych krwi. Może to skutkować występowaniem zarówno zbyt wysokiej, jak i zbyt niskiej liczebności poszczególnych komórek krwi. W przypadku krwinek białych związane jest to m.in. ze zwiększonym ryzykiem infekcji o ciężkim przebiegu, które mogą prowadzić nawet do zgonu. Z częściej występujących chorób szpiku wyróżnia się m.in.: Ostrą białaczkę szpikową,Przewlekłą białaczkę szpikową,Szpiczaka mnogiego,Białaczkę limfoblastyczną,Mielofibrozę. Specjalizacja lekarska, która zajmuje się chorobami układu krwiotwórczego to hematologia. To właśnie hematolog najczęściej prowadzi diagnostykę oraz leczenie chorób szpiku. W obecnych czasach wiele rodzajów białaczek oraz innych nowotworów układu krwiotwórczego jest całkowicie wyleczalnych. Leczenie może obejmować zarówno stosowanie specyficznych leków (chemioterapeutyków oraz leków biologicznych), jak i przeszczep szpiku, dzięki któremu komórki osoby chorej zastępowane są przez komórki szpikowe zdrowego dawcy. Diagnostyka chorób szpiku kostnego – jakie badania wykonać? Podstawowym testem diagnostycznym w kierunku chorób szpiku jest pełna morfologia krwi obwodowej z rozmazem. Ze względu na częsty, bezobjawowy przebieg wczesnych etapów schorzeń szpiku warto regularnie przeprowadzać morfologię krwi w celach profilaktycznych. Badanie to polega na pomiarze liczebności oraz ocenie morfologii poszczególnych elementów morfotycznych krwi. Dzięki temu badaniu możliwe jest wykrycie zarówno zbyt dużej liczby, jak i niedoborów poszczególnych krwinek. Tego typu odchylenia od normy mogą wskazywać na zaburzenia pracy szpiku kostnego – w określonych przypadkach lekarz może zadecydować o konieczności pogłębienia diagnostyki oraz przeprowadzeniu dodatkowych badań. Bardziej zaawansowane testy laboratoryjne mogą obejmować m.in. badania genetyczne, które mają na celu uwidocznienie charakterystycznych mutacji w kodzie DNA komórek krwiotwórczych. Specyficznym badaniem dla chorób hematologicznych jest biopsja aspiracyjna oraz trepanobiopsja szpiku. Podczas tej procedury diagnostycznej zostaje pobrany fragment szpiku kostnego w celu oceny morfologicznej. Biopsja najczęściej pobierana jest w znieczuleniu miejscowym z talerza kości biodrowej, choć w określonych przypadkach może wystąpić konieczność wykonania biopsji z innego miejsca. Dalsze postępowanie diagnostyczno-lecznicze każdorazowo dobierane jest przez lekarza w sposób indywidualny do konkretnego typu schorzenia oraz dodatkowych uwarunkowań zdrowotnych pacjenta. Wczesne rozpoznanie jest kluczowe dla możliwości leczenia oraz dalszych rokowań pacjenta. Źródła https://www.dkms.pl/o-pobraniu/szukanie-dawcy/co-to-jest-szpik-kostny-i-czym-sa-komorki-macierzyste https://www.zwrotnikraka.pl/szpik-kostny-funkcje/ https://www.mp.pl/pacjent/hematologia/badania/170440,trepanobiopsja-szpiku-kostnego https://www.cancer.gov/publications/dictionaries/cancer-terms/def/bone-marrow https://my.clevelandclinic.org/health/body/22818-bone-marrow

05 sierpnia 2022

Zasady profilaktyki czerniaka – ochrona przed rakiem skóry

Zasady profilaktyki czerniaka powinien znać każdy. Nowotwór ten staje się coraz częstszy, a jego leczenie nie należy do łatwych. Poza tym choroba przez długi czas może nie dawać objawów, przez co stwierdzana jest na zaawansowanym etapie. Czerniak to nowotwór złośliwy skóry, powstający z komórek melanocytowych, obecnych w warstwie podstawnej naskórka. W sposób szczególny na zachorowanie narażone są osoby o jasnym fenotypie skóry, mające dużo znamion barwnikowych i z obciążonym wywiadem rodzinnym. Sprawdź, w jaki sposób ustrzec się przed rakiem skóry. Dowiedz się, na czym polega profilaktyka czerniaka. Zasady profilaktyki czerniaka Częstość występowania czerniaka i śmiertelność z jego powodu mają stałą tendencję wzrostową w Polsce i na świecie. Specjaliści z Zakładu Epidemiologii i Prewencji Nowotworów Centrum Onkologii w Warszawie donoszą, że każdego roku obserwuje się wzrost liczby zachorowań na czerniaka złośliwego skóry zarówno u kobiet, jak i u mężczyzn. Podkreślają, że jest to w dużej mierze spowodowane nadmiernym korzystaniem ze źródeł promieniowania ultrafioletowego – naturalnych i sztucznych – oraz brakiem fotoprotekcji. Dlatego tak ważna jest znajomość zasad profilaktyki czerniaka, aby zapobiec rozwojowi tej podstępnej choroby skóry. Przestrzegając zasad bezpiecznego korzystania ze światła, zarówno słonecznego, jak i sztucznego, można zredukować do minimum ryzyko związane z opalaniem. Profilaktyka czerniaka – ochrona przed słońcem Dynamiczny wzrost zachorowalności na czerniaka tłumaczy się zwiększoną ekspozycją na promieniowanie ultrafioletowe, co związane jest w dużej mierze z modą na opaleniznę, zniszczeniem warstwy ozonowej, korzystaniem ze sztucznych źródeł promieniowania (solariów). Bardzo ważne miejsce w profilaktyce czerniaka odgrywa ochrona przed słońcem, zwłaszcza w okresie późnowiosennym i w lecie. Składa się na nią kilka działań. Po pierwsze unikanie przebywania na słońcu, zwłaszcza intensywnego opalania się,  w godzinach 10.00–14.00, kiedy promieniowanie jest najsilniejsze. Po drugie osłanianie ciała – noszenie cienkiej i przewiewnej odzieży, która zabezpiecza skórę przed słońcem. Najlepiej wybierać ubrania w kolorze białym, gdyż odbijają światło. Nie wolno zapominać o noszeniu czapki i okularów przeciwsłonecznych z filtrem UV. Ochrona przed bezpośrednim działaniem światła słonecznego jest istotna zwłaszcza podczas wycieczek górskich czy wielogodzinnego przebywania w bezpośrednim kontakcie z wodą, na przykład podczas spływów kajakowych czy rejsów żaglówką. W innej sytuacji znajdują się mieszkańcy aglomeracji miejskich, którzy poza miesiącami letnimi powinni rozsądnie, choć regularnie eksponować się na światło słoneczne, ze względu na deficyt witaminy D. Zaleca się unikać sztucznych źródeł promieniowania ultrafioletowego, w tym solariów i lamp opalających. Jeśli już korzysta się z tego typu usług, ważne, aby przestrzegać zasad bezpieczeństwa. Niewątpliwie istotne jest stosowanie filtrów przeciwsłonecznych, które ochronią skórę przed oparzeniami słonecznymi. Produkty przeznaczone do profilaktyki czerniaka powinny mieć wskaźnik ochrony przeciwsłonecznej przynajmniej 15 SPF (z ang. sun protection factor). Na rynku dostępne są środki z takimi rodzajami filtrów: niski – 2, 4, 6 SPF,średni – 8, 10,12 SPF,wysoki – 15, 20, 25 SPF,bardzo wysoki – 30, 40, 50 SPF,ultra wysoki – 50+ SPF. Preparaty z filtrami powinno się stosować podczas ekspozycji na słońce przez cały rok. Należy je nakładać na ciało 15–20 minut przed wyjściem z domu i co mniej więcej 2–3 godziny w ciągu dnia. Bardzo ważne jest ponowne nałożenie produktu po wyjściu z kąpieli. Samobadanie skóry Tak jak w przypadku raka piersi u kobiet profilaktyka obejmuje samobadanie piersi, tak w przypadku czerniaka złośliwego ważne jest samobadanie skóry. Raz w miesiącu powinno się ją oglądać. Dzięki temu z łatwością zaobserwuje się zachodzące w niej zmiany. W przypadku dostrzeżenia czegoś podejrzanego należy udać się do dermatologa lub chirurga onkologa. Lekarza powinno się odwiedzać profilaktycznie raz do roku. Nie wolno bagatelizować nowych znamion barwnikowych czy zmiany wyglądu już istniejących. W badaniu znamion warto korzystać ze specjalnie opracowanego algorytmu ABCDE: A (asymmetry) – asymetria, np. znamię „wylewające się” na jedną stronę;B (borders) – brzegi poszarpane, mające zgrubienia, nieregularne, nierównomierne,C (color) – nierównomiernie rozłożony, nierzadko z punktowym skupieniem barwnika, wiele kolorów od czerwonego po czarny,D (diameter) – duży rozmiar, zmiana o średnicy powyżej 6 mm;E (evolution) – ewolucja, czyli postępujące zmiany zachodzące w znamieniu. Popularyzacja wiedzy o nowotworze złośliwym skóry i na temat samobadania w znaczący sposób przyczynia się do zredukowania śmiertelność z powodu czerniaka, ponieważ pozwala wykryć zmianę w początkowej fazie zaawansowania i dostarcza informacji o sposobach zapobiegania jej powstaniu. Czerniak we wczesnym stadium jest łatwy do wyleczenia poprzez proste chirurgiczne wycięcie wraz z odpowiednio szerokim marginesem otaczającej tkanki. Profilaktyka czerniaka – znajomość czynników ryzyka choroby Istotnym elementem profilaktyki czerniaka jest edukacja społeczeństwa o potencjalnych czynnikach podnoszących ryzyko zachorowania. Należą do nich przede wszystkim: obciążony wywiad rodzinny – występowanie raka skóry u krewnych pierwszego i drugiego stopnia;ekspozycja na promieniowanie słoneczne – szczególnie niekorzystne jest występowanie poparzeń słonecznych we wczesnym dzieciństwie oraz duża skumulowana ekspozycja na promieniowanie słoneczne;występowanie innego nowotworu złośliwego skóry;duża liczba znamion barwnikowych – większość czerniaków rozwija się de novo, ale obecność znamion atypowych lub znamienia wrodzonego podnosi poziom ryzyka;skóra pergaminowa (rzadkie genetyczne schorzenie skóry) – stukrotnie zwiększa ryzyko;wcześniejsze występowanie czerniaka – ryzyko ponownego rozwoju choroby jest 8–10 razy większe;jasna karnacja skóry, jasny kolor oczu i włosów, obecność piegów;łatwe uleganie oparzeniom słonecznym;zespół znamion dysplastycznych;częste korzystanie ze sztucznych źródeł promieniowania UV;wiek – ryzyko zachorowania rośnie z wiekiem;immunosupresja i przeszczepienie narządu. Profilaktyka czerniaka skóry – co jeszcze obejmuje? Okazuje się, że niektóre szczepienia przeciwko chorobom zakaźnym mają działanie ochronne przed czerniakiem. Przykładem jest szczepionka na gruźlicę. Badania donoszą, że wzrost zachorowania na czerniaka skóry jest związany w niektórych częściach świata z rezygnacją z tego szczepienia. Na profilaktykę czerniaka składają się również wszelkie elementy zdrowego stylu życia, w tym zwłaszcza dieta bogata w warzywa, owoce i nabiał. Na wszelki wypadek dowiedz się więcej na temat badań nietolerancji pokarmowych. Dla osób szczególnie narażonych powstał program „ABCDE samokontroli znamion – ogólnopolski program profilaktyki nowotworów skóry”. Program skierowany jest dla osób w wieku: 50–64 lata,ponad 65 lat, aktywnych zawodowo,15–49 lat z niepokojącymi zmianami skórnymi. W ramach programu pacjent kierowany jest na wizytę do lekarza podstawowej opieki zdrowotnej, który może zlecić wykonanie u specjalisty badania dermatoskopowego lub wideodermatoskopowego. Autor: dr n. o zdr. Olga Dąbska Bibliografia I. Bodys-Cupak, M. Kowalik, E. Ziarko i wsp., Knowledge of young people about melanoma of the skin and the behavior of its prevention, „Problemy Pielęgniarstwa” 2015, t. 2, nr 23, s. 166–170.B. Krone, K.F. Kölmel, J.M. Grange i wsp., Impact of vaccinations and infectious diseases on the risk of melanoma – evaluation of an EORTC case-control study, „European Journal of Cancer” 2003, t. 39, nr 16, s. 2372–2378.A. Trzaskuś, P. Zając, A. Grochowska i wsp., Wiedza pielęgniarek na temat czerniaka i jego profilaktyki, „Pielęgniarstwo XXI Wieku” 2015, t. 52, nr 3, s. 5–10.

04 sierpnia 2022

Stan przedcukrzycowy – objawy, przyczyny, leczenie

Terminem „stan przedcukrzycowy” określa się charakterystyczne zaburzenia metabolizmu węglowodanowego, które nieleczone mogą prowadzić do pojawienia się pełnoobjawowej cukrzycy typu drugiego. Choroba ta związana jest ze znacznym ryzykiem rozwoju ciężkich powikłań zdrowotnych, dlatego niezwykle istotne jest skuteczne zapobieganie jej wystąpieniu. Z tego powodu warto wiedzieć jakie są przyczyny stanu przedcukrzycowego, w jaki sposób stawiane jest rozpoznanie tego schorzenia oraz na czym polega leczenie stanu przedcukrzycowego. Stan przedcukrzycowy – co to jest? Stan przedcukrzycowy to zaburzenie funkcjonowania organizmu, które skutkuje występowaniem podwyższonym poziomów glukozy (kolokwialnie, choć nieprawidłowo, cukru) we krwi. Stopień nasilenia zmian jednak nie jest aż tak znaczący, jak hiperglikemia występująca w przebiegu cukrzycy. Nieleczony stan przedcukrzycowy może ulegać pogorszeniu z czasem, aż doprowadzi do wystąpienia pełnoobjawowej cukrzycy typu drugiego. W większości przypadków stan przedcukrzycowy nie wywołuje objawów chorobowych, jednak zazwyczaj współwystępuje z innymi nieprawidłowościami metabolicznymi. Na stan przedcukrzycowy może składać się  zarówno nieprawidłowa tolerancja glukozy, jak i nieprawidłowa glikemia na czczo. W obydwu tych przypadkach występują podwyższone wartości glukozy we krwi, jednak dokładny patomechanizm tych odchyleń od normy różni się. Niezależnie od patofizjologii stanu przedcukrzycowego najbardziej istotny jest fakt, że w większości przypadków prowadzi on do rozwoju cukrzycy typu drugiego, nazywanej dawniej cukrzycą osób dorosłych. Cukrzyca typu drugiego zaliczana jest obecnie do chorób cywilizacyjnych. Dokładne przyczyny rozwoju tego schorzenia nie są do końca poznane, wiadomo jednak, że do rozwoju zarówno stanu przedcukrzycowego, jak i cukrzycy 2 przyczynia się współwystępowanie otyłości, nadwagi, zaburzeń lipidowych oraz niskie nasilenie aktywności fizycznej. W przebiegu cukrzycy we krwi występują zbyt wysokie wartości glukozy, czyli cukru będącego podstawowym źródłem energii dla tkanek organizmu. Stan ten może prowadzić do wielu niebezpiecznych powikłań związanych z uszkodzeniami naczyń krwionośnych oraz określonych narządów (jak nerki lub siatkówka oka). Odpowiednio wczesne rozpoznanie stanu przedcukrzycowego umożliwia wdrożenie właściwego leczenia, które może skutecznie zapobiegać rozwojowi cukrzycy. W zależności od stopnia nasilenia zmian chorobowych, dodatkowych obciążeń chorobowych pacjenta oraz innych czynników, leczenie to może obejmować m.in. zmianę nawyków żywieniowych, zwiększenie aktywności fizycznej lub też właściwą farmakoterapię. Stan przedcukrzycowy – jakie są objawy? Stan cukrzycowy, ze względu na dość niewielką hiperglikemię zazwyczaj nie wywołuje jakichkolwiek dolegliwości chorobowych. Pierwsze objawy najczęściej pojawiają się dopiero w momencie znacznego przekroczenia dopuszczalnych norm glikemii we krwi i są tożsame z objawami występującymi w przebiegu cukrzycy typu 2. Należy zwrócić szczególną uwagę na występowanie dolegliwości takich jak m.in.: Zwiększone pragnienie i spożycie płynów (polidypsja),Zwiększony apetyt – tzw. „wilczy głód” (polifagia),Zwiększone oddawanie moczu (poliuria),Niezamierzona utrata masy ciała,Przewlekłe zmęczenie,Ogólne osłabienie,Częste, nawracające infekcje, np. zakażenia układu moczowego. Powyższe objawy mogą wskazywać na występowanie u danej osoby znaczącej hiperglikemii i wymagają jak najszybszej diagnostyki. Nieleczona cukrzyca może prowadzić do rozwoju wielu, nieodwracalnych powikłań zdrowotnych, które w skrajnych przypadkach mogą stanowić nawet zagrożenie życia. Z tego powodu niezwykle istotne jest szybkie postawienie rozpoznania oraz wdrożenie właściwego leczenia. Rozpoznawanie stanu przedcukrzycowego – badania diagnostyczne Podstawowym testem diagnostycznym, który wykorzystywany jest do wykrywania zaburzeń metabolizmu węglowodanowego jest pomiar stężenia glukozy we krwi wykonywany na czczo. Wykrycie nieprawidłowych, zbyt wysokich stężeń glukozy we krwi na poziomie od 100 mg/dl do 125 mg/dl (5,6–6,9 mmol/l)  uprawnia do rozpoznania nieprawidłowej glikemii na czczo, IFG (ang. impaired fasting glucose), która stanowi jeden z elementów stanu przedcukrzycowego. Uwidocznienie tego typu odchyleń od normy wymaga rozpoczęcia pogłębionej diagnostyki w postaci doustnego testu tolerancji glukozy (OGTT). Badanie to polega na spożyciu określonej ilości glukozy, a następnie przeprowadzeniu pomiaru glikemii po 120 minutach. Dzięki temu badaniu możliwa jest dokładna ocena tempa metabolizmu glukozy oraz rozpoznanie nieprawidłowej tolerancji glukozy, IGT (ang. impaired glucose tolerance). Stan przedcukrzycowy – leczenie Leczenie stanu przedcukrzycowego każdorazowo ustalane jest przez lekarza na podstawie wyników badania OGTT oraz dodatkowych uwarunkowań zdrowotnych pacjenta. Warto pamiętać, że stan przedcukrzycowy jest zaburzeniem odwracalnym – istotne jest jednak wczesne wykrycie tych nieprawidłowości oraz dokładne przestrzeganie zaleceń lekarskich. Podstawowym elementem leczenia stanu przedcukrzycowego jest redukcja masy ciała. Skuteczne odchudzanie obejmuje zarówno zmianę nawyków żywieniowych, jak i zwiększenie aktywności fizycznej. W niektórych przypadkach lekarz może zadecydować o konieczności włączenia określonych leków, które mają na celu poprawę funkcjonowania gospodarki węglowodanowej pacjenta. Dieta przy stanie przedcukrzycowym Dieta zalecana w stanie przedcukrzycowym jest praktycznie taka sama, jak dieta zalecana pacjentom z rozpoznaną cukrzycą typu drugiego. Istotnym elementem jest redukcja jej kaloryczności – początkowo o ok. 500 kilokalorii na dobę w porównaniu z dietą stosowaną dotychczas. Warto pamiętać także o częstszym spożywaniu mniejszych porcji posiłków. Optymalnie powinno to być 5 posiłków dziennie w odstępach co 3 godziny. Główny element codziennego jadłospisu powinny stanowić owoce i warzywa. Warto zamienić stosowane dotychczas pieczywo oraz makaron na warianty pełnoziarniste, jako że posiadają one bardziej korzystny indeks glikemiczny w stosunku do swoich pszenicznych odpowiedników. Najzdrowiej będzie także wybrać chude, białe mięso – np. drób lub ryby zamiast mięsa wieprzowego czy wołowego. W przypadku gotowania z wykorzystaniem tłuszczu warto zastąpić tłuszcze zwierzęce olejami roślinnymi, jak np. oliwa z oliwek lub olej rzepakowy. Konieczne jest unikanie produktów bogatych w cukry proste, takich jak np. cukierki, słodzone napoje lub innego typu słodycze. Należy także wyeliminować z diety produkty bogate w tłuszcze nasycone (takie jak typu fast-food) oraz maksymalnie zredukować spożycie alkoholu. W celu zaplanowania optymalnej diety w stanie przedcukrzycowym należy skonsultować się z lekarzem diabetologiem lub też udać się do dietetyka. W wielu przypadkach pacjenci otrzymają wówczas rozpisany jadłospis, w którym będą wyszczególnione poszczególne posiłki oraz składniki niezbędne do ich przygotowania. Rygorystyczne przestrzeganie tych zaleceń jest niezbędne do właściwego leczenia oraz zahamowania zmian metabolicznych związanych ze stanem przedcukrzycowym, które mogą prowadzić do rozwoju cukrzycy typu drugiego. Źródła https://www.mp.pl/medycynarodzinna/artykuly/125689,diabetologia-stan-przedcukrzycowy-wyzwanie-dla-lekarza-rodzinnego https://podyplomie.pl/publish/system/articles/pdfarticles/000/011/177/original/Strony_od_MpD_2010_05-12.pdf?1467896861 https://www.mp.pl/pacjent/dieta/diety/diety_w_chorobach/138412,szczegolowe-zalecenia-dietetyczne-w-stanie-przedcukrzycowym https://www.cdc.gov/diabetes/basics/prediabetes.html https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/prediabetes/symptoms-causes/syc-20355278

04 sierpnia 2022

Urobilinogen w moczu – o czym może świadczyć?

Urobilinogen jest produktem przemian bilirubiny, powstającej w organizmie w wyniku metabolizmu czerwonokrwinkowego białka wiążącego tlen, czyli hemoglobiny. Przemiana bilirubiny do urobilinogenu zachodzi w przewodzie pokarmowym przy udziale bakterii jelitowych. Jakie znaczenie w moczu ma urobilinogen i w jakich jednostkach chorobowych wzrasta jego stężenie? Urobilinogen w moczu – norma Urobilinogen powstający w przewodzie pokarmowym jest z niego częściowo odzyskiwany i trafia do wątroby. Pewna jego pula w jelicie grubym podlega dalszym przemianom do sterkobilinogenu, który wydalany jest wraz z kałem i warunkuje jego ciemne zabarwienie. W niewielkiej ilości urobilinogen wydalany jest wraz z moczem, a przemiana urobilinogenu do urobiliny nadaje moczowi prawidłową, żółtą barwę. Wzrost stężenia urobilinogenu w moczu wpływa na zwiększenie ilości urobiliny, co powoduje zmianę zabarwienia moczu na ciemniejszy, brązowawy kolor. Kiedy wzrasta poziom urobilinogenu? Oznaczenie urobilinogenu jest stałym elementem badania ogólnego moczu. W przypadku jego obecności w próbce moczu, na polu testowym dedykowanym urobilinogenowi, w zależności od jego stężenia, zachodzi mniej lub bardziej nasilona barwna reakcja chemiczna. Wzrostu stężenia urobilinogenu w moczu można spodziewać się, kiedy wzrasta w przewodzie pokarmowym stężenie substratu, z którego powstaje, czyli bilirubiny. Taka sytuacja ma miejsce w przypadku nasilonej hemolizy krwi, to znaczy rozpadu krwinek czerwonych i uwolnienia z nich hemoglobiny oraz w przypadku uszkodzenia miąższu wątroby. Wzrostowi stężenia urobilinogenu w moczu może towarzyszyć zażółcenie skóry, wynikające ze wzrostu stężenia bilirubiny. Objaw ten określany jest mianem żółtaczki. Jeśli wynika z nasilonej hemolizy krwinek jest to żółtaczka hemolityczna, jeśli przyczyną jest uszkodzenie miąższu wątroby jest to żółtaczka miąższowa. Zarówno w przypadku hemolizy krwi jak i uszkodzenia miąższu wątroby wzrost stężenia urobilinogenu będzie wiązał się ze ściemnieniem barwy moczu. Urobilinogen niewykrywalny jest w moczu w rzadkich sytuacjach, całkowitej niedrożności dróg żółciowych (żółtaczka mechaniczna) i w przypadku braku flory bakteryjnej w przewodzie pokarmowym. Należy podkreślić, że urobilinogen w moczu nie jest parametrem oznaczanym samodzielnie. Jest jednym z wielu parametrów ocenianych w badaniu ogólnym moczu. W przypadku nieprawidłowego stężenia urobilinogenu w moczu, badaniami o kluczowym znaczeniu w ustaleniu przyczyn stwierdzonych nieprawidłowości są badania w kierunku chorób wątroby np. próby wątrobowe. Istotna jest również morfologia krwi, mająca na celu wykluczenie lub potwierdzenie anemii, wynikającej z nasilonej hemolizy krwinek czerwonych. Urobilinogen w moczu w ciąży Zwiększone stężenie urobilinogenu w moczu u kobiet ciężarnych może towarzyszyć cholestazie ciążowej. Cholestaza ciążowa, czyli stan spowodowany utrudnionym odpływem żółci z dróg żółciowych lub jej nieprawidłową produkcją, w okresie zaawansowanej ciąży spowodowany jest wysokim poziomem estrogenów oraz zwiększoną wrażliwością komórek wątroby na hormony ciążowe. Charakteryzuje się podwyższonym stężeniem kwasów żółciowych we krwi, a objawia się u ciężarnej jako uporczywy świąd skóry, któremu nie towarzyszy żadna wysypka.Swędzenie początkowo pojawia się w obrębie dłoni i stóp, nasila się przede wszystkim w nocy, po położeniu się do łóżka i ogrzaniu ciała. Na skórze pojawiają przeczosy spowodowane drapaniem. Po kilku tygodniach może wystąpić żółtaczka. Cholestaza ciężarnych rzadko stanowi zagrożenie dla matki i dziecka, natomiast objawy z nią związane należy niezwłocznie zgłosić lekarzowi prowadzącemu ciążę. Jeżeli cholestaza wystąpiła w przebiegu pierwszej ciąży, z dużym prawdopodobieństwem będzie towarzyszyć także kolejnej. Jak obniżyć urobilinogen w moczu? Wzrost stężenia urobilinogenu w moczu jest objawem, w związku z powyższym należy poszukiwać przyczyny, która odpowiada za obserwowane w wynikach badania moczu nieprawidłowości. Leczenie przyczynowe zastosowane w zależności od zdiagnozowanej jednostki chorobowej powinno spowodować zmniejszenie stężenia urobilinogenu w moczu.

04 sierpnia 2022

Choroby serca i układu krążenia – cywilizacyjny koń trojański

Globalne analizy epidemiologiczne wykazują, że „choroby ubóstwa”, głównie o charakterze zakaźnym, ustępują miejsca tzw. chorobom cywilizacyjnym, zwanym również chorobami XXI wieku. Według WHO, choroby niezakaźne stanowią obecnie 7 z 10 najważniejszych przyczyn zgonów na świecie. Coraz częściej podkreśla się, że cywilizacja, niosąc rozwój medycyny i skuteczniejszą profilaktykę medyczną, oferuje szereg wynalazków wpływających na wprawdzie na komfort życia jak: motoryzacja, klimatyzacja, Internet, etc., lecz posiadających drugie, ponure oblicze. Do tego cywilizacja kreuje szereg zjawisk bezdyskusyjnie niepożądanych, wprost niebezpiecznych dla życia i zdrowia. Choroby serca i układu krążenia – choroby cywilizacyjne XXI wieku Niekwestionowaną  przyczyną wzrostu ryzyka chorób cywilizacyjnych XXI w. są tzw. globalne czynniki zewnętrzne, dotykające całych społeczności: zanieczyszczenie i chemizacja środowiska naturalnego –  powietrza, wody i gleby czy zmiany klimatyczne, powodowane emisją gazów cieplarnianych, wylesianiem, wyspami ciepła nad zwartą zabudową miejską, ogólnie industrializacją. Czynnikami  ryzyka chorób cywilizacyjnych dotykającymi  w różnym stopniu jednostki są zmiany społeczne, kulturowe czy obyczajowe, wśród nich mała aktywność fizyczna, przykuwający do biurka Internet, praca w domu (ang. home based office), fatalna dieta czy nieumiejętność zapanowania nad powszechnym, codziennym stresem. Bez wątpienia chorobami cywilizacyjnymi XXI wieku odpowiedzialnymi za największą liczbę zgonów są: choroby układu sercowo-naczyniowego (układu krążenia), choroby nowotworowe i choroby układu oddechowego. Statystyki mówią same za siebie! Wpływ zagrożeń globalnych na często współistniejące choroby cywilizacyjne jest różny. Badania brytyjskie w grupie 835 tys. osób w wieku 40–89 lat wykazały silniejszy związek pomiędzy zanieczyszczeniem powietrza i umieralnością na choroby układu oddechowego niż na zgony związane z chorobami układu krążenia. Dane GUS z 2020 wskazywały, że choroby układu krążenia w Polsce  przewodzą stawce przyczyn umieralności, wyprzedzając choroby nowotworowe i choroby układu oddechowego. W 2019 r. łącznie dopowiadały one za  bez mała 73% wszystkich zgonów. W porównaniu do roku 2019 odsetek zgonów sercowych zmalał w 2020 r.  z 39% do 37,5%. Warto zauważyć, że w 2020 r. Covid-19 powodujący olbrzymie poruszenie społeczne plasował się dopiero na czwartej pozycji przyczyn zgonów z wynikiem ok. 9%. Spadkowy trend odsetka zgonów sercowych obserwowany w Polsce od 1992 roku tłumaczony jest: obniżeniem średniego stężenia cholesterolu we krwi, ograniczeniem palenia wśród mężczyzn, obniżeniem średnich wartości ciśnienia tętniczego u kobiet oraz rozpowszechnieniem placówek kardiologii interwencyjnej. Skuteczne okazują się akcje mające na celu zapobieganie zgonom sercowym przez  promocję zdrowego stylu życia. Wdrażane są programy prozdrowotne i profilaktyczne działania medyczne.  Spadkowy trend liczby zgonów z przyczyn kardiologicznych pokrywa się u nas ze spadkiem liczby nowych przypadków chorób serca. Przykładowo, w 2019 r. odnotowano 103 tys. przypadków ostrych zespołów wieńcowych, czyli o 19% mniej niż w 2014 r. W dalszym ciągu jednak odsetek populacji polskiej cierpiący na chorobę niedokrwienną serca jest nieco wyższy niż w Unii Europejskiej. Ryzyko chorób serca a miejsce zamieszkania Nieznacznie starsze obserwacje czynione w Polsce w latach 2000–2015 wskazywały największą liczbę zgonów z powodu chorób układu krążenia w województwach mazowieckim i śląskim, najmniejszą w: lubuskim, warmińsko-mazurskim, podlaskim i opolskim. Oba wiodące w ponurej statystyce województwa miały najwyższą w kraju gęstość zaludnienia, wysokie zanieczyszczenie środowiska i charakteryzowały się szybszym tempem życia niż pozostałe regiony. Co ciekawe oba legitymowały się wysokim PKB per capita, choć  cząstkowego wpływ zamożności społeczeństwa na zgony sercowe nie analizowano. Lesistość regionu skorelowana była ze spadkiem liczby zgonów z powodu chorób krążenia, natomiast wzrost skażenia środowiska liczbę zgonów podwyższał. Wykazano, że zgony z przyczyn kardiologicznych charakteryzowały się wahaniami sezonowymi, zróżnicowaniem według płci oraz miejsca zamieszkania, w podziale miasto-wieś. Nasilenie zgonów miało miejsce w styczniu-marcu, spadek w czerwcu-wrześniu. W 2015 r. na choroby układu krążenia zmarło w Polsce ponad 180 tys. osób, co stanowi 45,7% wszystkich zgonów (liczba zgonów z powodów chorób sercowo-naczyniowych w 2019 spadła do 175 tys.). Największy odsetek zgonów z powodu chorób krążenia wiązał się, w kolejności: z chorobą niedokrwienną serca, miażdżycą, chorobami naczyń mózgowych i chorobą nadciśnieniową. Z danych Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) publikowanych we wrześniu 2018 wynika, że globalna liczba zgonów z powodu chorób układu sercowo-naczyniowego wynosiła 17,5 mln. i była mniejsza niż liczba odnotowana w roku 2019 (18,3 mln). Dane mogą być powierzchowne ze względu na niekompletne statystyki z krajów gorzej rozwiniętych. Ciekawe, że statystki z najbogatszego kraju świata, USA, również wymagają rewizji, gdyż nie uwzględniają różnic etnicznych i dostępności systemu medycznego dla różnych grup społecznych. Umieralność na choroby krążenia w krajach bogatych i średnio bogatych Niezwykle interesujące jest porównanie trendów umieralności na choroby krążenia w krajach bogatych i średnio bogatych. W krajach o największych dochodach liczba zgonów spada. Możliwości finansowe służby zdrowia i kosztowne działania prozdrowotne czy komfort życia, są w stanie kompensować z naddatkiem wspomniane zagrożenia cywilizacyjne. Podkreślmy, że w grupie o takim trendzie znajdowała się, przynajmniej do roku 2020, Polska. W krajach o dochodach średniowysokich liczba zgonów sercowych w dalszym ciągu rosła. Panowała w nich wyraźna asymetria pomiędzy dodatnimi i ujemnymi aspektami cywilizacji – przeważały te ostatnie. W krajach o dochodach niskich liczba zgonów z  powodu chorób krążenia i serca wzrasta, przyczyniając się do wzrostu globalnego. Czynniki ryzyka zachorowania na choroby układu krążenia i serca Wymienia się szereg czynników indywidulanego ryzyka zachorowania na choroby układu krążenia i serca, w konsekwencji zgonów z ich powodu. Przytoczone odsetki są orientacyjne  ze względu na różnice metodyczne i terminologię stosowaną w dostępnych opracowaniach. Pięć przyczyn głównych wymienianych jest zawsze. Na pierwszym miejscu nadciśnienie tętnicze (np. 54% przypadków); potem  niezdrowa dieta (37%), na którą składa się niskie spożycie warzyw i owoców, duża ilość tłuszczów nasyconych i  nadmierne spożycie alkoholu (często wymieniane jako oddzielny czynnik ryzyka); kolejno, wysoki poziom cholesterolu LDL (24%), warunkowany genetyczne, lecz zależny od diety;  cukrzyca  (20%);  zanieczyszczenie powietrza (19%);  palenie papierosów. Kolejne czynniki: niska aktywność fizyczna i nadwaga powiązane są ze sobą, lecz również mają związek z dietą. Stres jest czynnikiem ryzyka samym w sobie, choć może być przyczyną lub skutkiem niektórych czynników wymienionych powyżej.  Choroby serca i układu krążenia – udział poszczególnych chorób w liczbie zgonów Udział poszczególnych chorób serca i pochodnych chorób  układu krążenia w globalnej liczbie zgonów z powodu chorób sercowo-naczyniowych przedstawiono poniżej. 49,2 %, 9,0 mln. Choroba niedokrwienna serca, choroba wieńcowa – ograniczony dopływ krwi do mięśnia sercowego w skutek zwężenia światła tętnic wieńcowych w wyniku miażdżycy naczyń krwionośnych.35,3%, 6,46 mln. Udar mózgu – odcięcie dopływu krwi do mózgu; czynnikiem tzw. modyfikowalnego ryzyka udaru są, m.in.: choroby układu krążenia, miażdżyca naczyń pozamózgowych, w tym przebyty zawał serca, choroba niedokrwienna serca, miażdżycowe zwężenie tętnic obwodowych, kardiomiopatia, etc.6,2%, 1,35 mln. Nadciśnieniowa choroba serca – przerost mięśnia sercowego (m.in. przegrody międzykomorowej, lewej komory serca) w skutek chronicznego nadciśnienia tętniczego.1,8%, 0,33 mln. Kardiomiopatie – (schorzenia dotyczące budowy i czynności serca, np. powiększenie mięśnia sercowego, grubienie lub ścieńczenie ścian serca, włóknienie, etc.; nabyte i mieszane) i zapalenie mięśnia sercowego (proces zapalny w tkance serca).1,7%, 0,31 mln. Migotanie przedsionków –  zaburzenie rytmu serca, polegające na nieskoordynowanym pobudzeniu przedsionków serca, któremu może towarzyszyć szybka akcja komór.1,6%,  0,30 mln. Choroba reumatyczna serca –powikłanie gorączki reumatycznej, zapalnego schorzenia rozpoczynającego się od anginy paciorkowcowej, uszkadzającego zastawki serca, o mechanizmie autoimmunizacyjnym (autoimmunologicznym), czyli takim,  w którym układ odpornościowy wytwarza przeciwciała niszczące własne komórki.4,2%,   0,79 mln. Inne choroby układu krążenia. Dr Tomasz Ochałek

04 sierpnia 2022

Swoisty układ odpornościowy – odporność nabyta adaptacyjna

Rozpoznanie antygenów jako obcych przez układ adaptacyjny wymaga procesu zwanego prezentacją antygenu. Układ zapoznaje się ze specyficzną strukturą antygenu i tworzy „sekcję” ukierunkowaną wyłącznie na jego neutralizację. Takie „sekcje” specjalizują się w niszczeniu określonych patogenów, komórek zmienionych przez atak patogenu lub nieprawidłowych komórek własnych, np. uległych transformacji nowotworowej. Dane uzyskane w wyniku pierwszego kontaktu z antygenem (odpowiedzi pierwotnej), są przechowywane przez komórki pamięci, dzięki czemu możliwe jest szybkie wznowienie odpowiedzi przy powtórnym kontakcie z antygenem, tzw. odpowiedzi wtórnej. Swoisty układ odpornościowy – rozpoznawanie antygenu Komórkami swoistego układu odpornościowego są leukocyty zwane limfocytami, pochodzące z komórek macierzystych szpiku i występujące w trzech rodzajach: B, T i Tγδ. Limfocyty B są komórkami efektorowymi odpowiedzi humoralnej (opartej na przeciwciałach). Limfocyty T, dzielące się na cytotoksyczne, pomocnicze i regulatorowe, są elementami odpowiedzi komórkowej, wpływając jednak również na odpowiedź humoralną. Limfocyty B i T rozpoznają antygeny za pomocą receptorów. Dla  limfocytów T antygen staje się rozpoznawalny po fragmentacji i sprzężeniu w kompleks z cząsteczkami powierzchni komórki prezentującej, stanowiącymi tzw. główny układ zgodności tkankowej (ang. MHC). Komórkami „preparującymi” i prezentującymi antygeny są m. in. wspomniane komórki dendrytyczne. Limfocyty T cytotoksyczne rozpoznają antygeny sprzężone z cząsteczkami MHC klasy I; limfocyty T pomocnicze i regulatorowe, antygeny sprzężone z cząsteczkami MHC klasy II. Limfocyty T γδ rozpoznają antygeny bez prezentacji i sprzężenia z cząsteczkami MHC. Stąd uczestniczą, m.in. w rozpoznawaniu komórek nowotworowych. Antygenowe receptory limfocytów B są umocowanymi na powierzchni komórki przeciwciałami (tzw. przeciwciała powierzchniowe), rozpoznającymi antygeny bez udziału MHC, w formie wyjściowej: na patogenie, komórce lub w płynie pozakomórkowym. Poszczególne limfocyty B są wyposażone w receptory tylko dla określonego antygenu. Dopiero więc ich pełna populacja dysponuje zestawem przeciwciał dla wszystkich antygenów, na które eksponowany jest organizm. Kontakt limfocytów B i T z ich „macierzystymi” antygenami powoduje zwielokrotnienie ich liczby w postaci klonów (linii). Każdy klon limfocytów T i B rozpoznaje inny antygen. Swoisty układ odpornościowy -odporność komórkowa Limfocyty cytotoksyczne (Tc) Tc zabijają komórki własne zakażone patogenami (głównie wirusami) lub komórki uszkodzone/zamierające, etc. Te procesy powodują, że takie „upośledzone” komórki stają się posiadaczami antygenów odróżniających je od komórek zdrowych. Tc ulegają aktywacji po związaniu takiego odmienionego antygenu sprzężonego z cząsteczką MHC klasy I „upośledzonej” komórki. W wiązaniu uczestniczy koreceptor Tc, marker powierzchniowy CD8.  „Zabójcza” aktywność cytotoksycznych T jest istotna, przykładowo, w ograniczaniu replikacji wirusów w zakażonych komórkach. Limfocyty pomocnicze (Th) Th regulują obie: adaptacyjną i wrodzoną  odpowiedź odpornościową, decydując, która z nich jest optymalna w przypadku danego patogenu, a także mobilizują komórki odpornościowe, w tym Tc,  do aktywności cytotoksycznej. Th rozpoznają antygeny sprzężone z cząsteczkami MHC klasy II. W rozpoznaniu uczestniczy koreceptor CD4, marker limfocytów Th. W rozpoznawaniu antygenu przez Th uczestniczy znacznie większa liczba receptorów niż w przypadku Tc, a aktywacja Th wymaga dłuższego kontaktu z komórką prezentującą antygen. Aktywacja Th uwalnia cytokiny wpływające na bakteriobójczą funkcję makrofagów i aktywność cytotoksyczną Tc. Ponadto Th wysyłają sygnały konieczne do aktywacji komórek B wytwarzających przeciwciała. Limfocyty T γδ Limfocyty T γδ posiadają inny receptor limfocytarny niż Th CD4+ i Tc CD8+ i posiadają wspólne cechy obu: limfocytów Th, Tc, a także  limfocytów NK (naturalnych zabójców). Uczestniczą więc zarówno w mechanizmach odporności wrodzonej i nabytej. Mogą przyczyniać się do wytwarzania pamięci immunologicznej, lecz z drugiej strony są wyposażone w receptory rozpoznające wzorce (PPR), odpowiadając w ciągu godziny na antygeny drobnoustrojów. Odpowiedź humoralna Instrumentem odpowiedzi humoralnej są przeciwciała produkowane przez limfocyty B. Przeciwciała, białka o strukturze dużej litery Y, posiadają region zmienny, który może przybrać unikalną formę dopasowaną jak klucz do zamka praktycznie do każdego antygenu, wg zasady antygen i specyficzne tylko dla niego przeciwciało. Limfocyt B rozpoznaje antygen w momencie, gdy ten zostaje związany przez specyficzne przeciwciało powierzchniowe stanowiące receptor limfocytu. Zasadą jest, że limfocyt B posiada receptor specyficzny tylko dla jednego antygenu! Antygen ulega degradacji w limfocycie i następnie jest prezentowany w kompleksie z MHC II odpowiedniemu limfocytowi Th. Th uwalnia limfokiny, aktywujące limfocyt B, który zaczyna się dzielić dając olbrzymią liczbę identycznych, potomnych limfocytów B – plazmocytów produkujących przeciwciało specyficzne tylko dla tego antygenu, obecne we krwi i węzłach chłonnych. Olbrzymia liczba identycznych przeciwciał  rozpoznaje antygen wyjściowy, w postaci rozpuszczalnej lub na większej strukturze, na przykład powierzchni patogenu. Przeciwciała wiążą antygen umożliwiając jego zniszczenie pośrednio: przez układ dopełniacza i fagocyty lub bezpośrednio przez neutralizację (np. toksyn) albo blokowanie możliwości infekowania kolejnych komórek gospodarza (w przypadku bakterii i wirusów).  Noworodki do rozwinięcia własnej pamięci immunologicznej wykorzystują przeciwciała matczyne przechodzące przez łożysko. Swoisty układ odpornościowy -pamięć immunologiczna Cześć limfocytów T i B przekształca się w długowieczne komórki pamięci immunologicznej. Rozległość pamięci organizmu zależy od liczby patogenów i antygenów, z którymi organizm zetknął się w ciągu całego życia, a więc podlega ciągłej adaptacji. Pamięć immunologiczna: krótkotrwała – pasywna i długotrwała – aktywna umożliwia szybkie postawienie organizmu w stan gotowości po kolejnym kontakcie z patogenem/obcym antygenem. Utrzymywanie pełnego zestawu elementów chroniących przez patogenem/antygenem (przeciwciał i komórek odpornościowych) mimo ich nieobecności w danym momencie jest nieekonomiczne metabolicznie i termodynamicznie, stąd nieużywane elementy efektorowe odpowiedzi ulegając powolnej eliminacji z organizmu pozostając jedynie w archiwum pamięci immunologicznej. Dr Tomasz Ochałek
  • 1 z 63