Czynnik krzepnięcia X, aktywność

Badanie wykonywane  w diagnostyce niedoborów czynnika X, w przypadku nieprawidłowych wyników badań podstawowych układu krzepnięcia (APTT i PT) oraz w przypadku nieprawidłowych krwawień w historii klinicznej badanego. Czynnik X jest proteazą serynową należąca do układu krzepnięcia. Synteza czynnika wymaga witaminy K, koniecznej dla procesu potranslacyjnej obróbki białka proenzymu. Białko wydzielane jest do krwioobiegu w postaci nieczynnej. Do aktywacji czynnika dochodzi w wyniku działania kompleksu TF–VIIa (aktywacja zewnątrzpochodnym torem krzepnięcia), współdziałania czynnika IXa i jego kofaktora czynnika VIIIa (aktywacja torem wewnątrzpochodnym). Czynnik Xa w kompleksie protrombinazy przekształca protrombinę w jej aktywną formę – trombinę. Niedobór czynnika X może powstać w wyniku obniżenia syntezy białka: niedobór typu I, lub w wyniku produkcji nieprawidłowego białka: niedobór typu II. Wrodzony niedobór spowodowany jest mutacjami w genie (zidentyfikowanych kilka mutacji). Nabyty niedobór czynnika X może być skutkiem znacznego obniżenia syntezy białek w wątrobie, niedoboru  witaminy K (o różnej genezie), przebiegu szpiczaka mnogiego. W izolowanym niedoborze czynnika X, w podstawowych badaniach układu krzepnięcia obserwujemy jednoczesne przedłużenie czasu APTT i PT. Objawami niedoboru czynnika są nieprawidłowe krwawienia, takie jak przedłużenie krwawienia po urazie, łatwe siniaczenie, hematuria; w ciężkich niedoborach wylewy dostawowe, krwawienia w tkankach miękkich (np. w mięśniach), pseudoguzy, nawracające krwawienia z nosa.

Heparyna.

Obniżenie aktywności: mutacja w genie czynnika (niedobór białka, lub produkcja nieprawidłowego białka), ciężkie choroby wątroby, niedobór witaminy K (brak w diecie , zaburzenia wchłaniania, terapia antybiotykami), szpiczak mnogi, infekcja Mycoplasma pneumoniae, antykoagulant tocznia (efekt in vitro), amyloidoza, białaczki, nowotwory, heparyna, infekcje górnych dróg oddechowych, trąd, DIC (zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego).