Glutation zredukowany/utleniony

Glutation jest najsilniejszym antyoksydantem w organizmie człowieka, tworzącym z  witaminą C podstawowy system antyoksydacyjny. Biochemicznie jest tripeptydem zbudowanym z reszt kwasu glutaminowego, cysteiny i glicyny. Powstaje endogennie z prekursorowych aminokwasów we wszystkich komórkach organizmu, jednak jego główna pula znajduje się w wątrobie. Glutation występuje w postaci aktywnego oksydanta, w formie zredukowanej, GSH, która po utlenieniu tworzy dimer, dwusiarczek glutationu, GSSG (nieaktywny oksydant). Stężenie GSSG  wzrasta w warunkach stresu oksydacyjnego. GSH może tworzyć mostki dwusiarczkowe z białkami w wyniku utleniania lub reakcji katalizowanych enzymatycznie, co prowadzi do powstania glutationu związanego z białkami, GSSP. GSH jest obecny głównie w wątrobie i nerkach, a poza tym w mózgu, mięśniach i erytrocytach. W wątrobie pełni funkcję  istotnego czynnika detoksykacyjnego organizmu. Na poziomie komórkowym jest głównym regulatorem reakcji oksydacyjno-redukcyjnych, jako najważniejszy nieenzymatyczny czynnik antyoksydacyjny, jakim dysponuje organizm. GSH jest niezbędny dla cyklu pentozowego, szlaku enzymatycznej degradacji glukozy i źródła  zredukowanego fosforanu dinukleotydu nikotynamidoadeninowego (NADP) niezbędnego dla syntezy tłuszczów i steroli. GSH jest istotny dla syntezy białek i DNA oraz w procesach detoksykacji: w przetwarzaniu leków (np. paracetamolu) i toksyn oraz neutralizacji wolnych rodników i pestycydów. Funkcje detoksykacyjne glutationu dotyczą mechanizmów wewnątrzkomórkowych oraz pozakomórkowych (w płynie tkankowym). Pozytywny wpływ na układ odpornościowy polega na stymulacji powstawania i ochronie przed apoptozą (zaprogramowaną śmiercią) komórek odpornościowych. Niedobór GSH wpływa na niezdolność neutralizacji uszkodzeń oksydacyjnych na poziomie komórki. Obniżony poziom glutationu we krwi jest związany z chorobą Parkinsona, HIV, chorobami wątroby, niewydolnością nerek, a także stanem przedrzucawkowym. Niedobór glutationu może wiązać się z epizodyczną, ostrą hemolizą lub żółtaczką wynikającą z niedoborów enzymatycznych:
• enzymów uczestniczących w syntezie glutationu: syntetazy gamma-glutamylocysteiny (GCLC) i syntetazy glutationu (GSS);
• enzmów uczestniczących w reakcjach redukcyjno-utleniających GSSG i GSH;
• rodziny S-transferaz glutationowych (GST) wykorzystujących GSH do detoksykacji i przeprowadzania substancji w formy wydalane z żółcią lub moczem.
Wysokie stężenie glutationu koreluje ze spadkiem stężenia kortyzolu i wzrostem poziomu hormonu wzrostu, świadczących o związku glutationu z obniżaniem stresu.
Glutation przez wzmocnienie układu odpornościowego i uczestnictwo w przemianach składników odżywczych redukuje ryzyko chorób przewlekłych: choroby Alzheimera, choroba Parkinsona, cukrzycy, niektórych nowotworów i chorób układu sercowo-naczyniowego. Poziom glutationu wykazuje tendencję do naturalnego spadku wraz z wiekiem. Obniża się w przypadku chorób wątroby, bezsenności  i przewlekłego stresu.
Oznaczenie poziomu glutationu stosowane jest w diagnostyce:
hiperbilirubinemii noworodków, fawizmu oraz przewlekłej lub epizodycznej hemolizy lub żółtaczki; w ocenie niedoboru: syntetazy gamma-glutamylocysteiny; syntetazy glutationu związanej z niedokrwistością hemolityczną i oceną uogólnionego niedoboru syntetazy glutationu z 5-oksoprolinurią.