HBV DNA met. PCR, lekooporność na lamiwudynę

Test wykrywa mutację w motywie YMDD genomu wirusa zapalenia wątroby typu B (HBV), związaną z opornością wirusa na lamivudynę (epiwir). Wirus HBV (hepatitis B virus) jest czynnikiem etiologicznym przewlekłego zapalenia wątroby typu B (WZW B), które wraz z wirusowym zapaleniem wątroby typu C (WZW C) tworzy grupę najpowszechniejszych przewlekłych chorób zakaźnych. U mniej niż połowy zakażonych występują objawy ostrego zapalenia wątroby (bóle mięśni, brzucha, ściemnienie moczu, wymioty, często żółtaczka), u pozostałych przebieg jest bezobjawowy. Przeszkodą w leczeniu zakażenia wirusem HBV analogami nukleozydowymi lub nukleotydowymi są pojawiające się szczepy lekooporne (najczęściej  na lamiwudynę, a następnie w zmniejszającej się kolejności na: adefowir, adefowir skojarzony z lamiwudyną, entekawir). Przyczyną są powstające w regionie genu polimerazy (region YMDD) mutacje: L80VI, VG173L, L180M, A181T, M204VIS, N236T. Po pierwszym roku leczenia lamivudyną mutacje obserwowane są u 25 procent leczonych, po czterech latach u 66 procent. Pojawienie się zmutowanego wirusa prowadzi u przewlekle chorych leczonych lamivudyną do przełomu wirusowego (wzrostu ilości cząstek wirusa w krwi). U części chorych dochodzi również do przełomu biochemicznego, objawiającego się zwiększeniem aktywności ALT powyżej górnej granicy normy. Należy wspomnieć, że mutacje w motywie YMDD nie muszą pogorszać stanu zdrowia leczonych, gdyż zmutowane wirusy posiadają mniejszą zdolność replikacyjną niż dziki wariant wirusa.

Mutacja YMDD wiąże się z opornością HBV na lek antywirusowy –lamiwudynę.