HHV6 DNA (Herpeswirus typu 6) met. real time PCR

HHV-6 (ang. human herpesvirus 6), ludzki wirus herpes typu 6, jest zbiorczą nazwą dwu dwuniciowych wirusów DNA: HHV-6A i HHV-6B. Należy do rodziny herpeswirusów,
czynników etiologicznych latentnych zakażeń wirusowych ludzi. HHV-6 wykazuje pewien stopień homologii DNA z wirusem HHV-7 i wirusem cytomegalii (CMV). Rezerwuarem wirusa są ludzie: chorzy, ozdrowieńcy lub zdrowi. Materiałem zakaźnym jest ślina. Gorzej poznany HHV-6A atakuje częściej osoby z obniżoną odpornością. HHV-6B został zidentyfikowany jako czynnik etiologiczny choroby dziecięcej: rumienia nagłego (łac. exanthema subitem, roseola infantum, gorączka trzydniowa, trzydniówka, choroba szósta). HHV-6B jest wszechobecnym wirusem, którym zakażane jest ponad 90% populacji ludzkiej w ciągu pierwszych 3 lat życia (na ogół między 6 a 24 miesiącem życia). Dzieci zakażają się od dorosłych.  Odsetek zakażonych dorosłych dochodzi do 100%. Objawowe zakażenie HHV-6B jest często obserwowane na oddziałach ratunkowych na całym świecie. Jedynym znanym receptorem HHV-6 jest białko przezbłonowe CD46, powszechnie występujące w ludzkim organizmie. W związku z tym wirus może atakować różne komórki, w tym, komórki ośrodkowego układu nerwowego. Po zakażeniu pierwotnym pozostaje w tkankach w postaci latentnej. Obecność DNA HHV-6 stwierdzano m.in. w limfocytach, komórkach śródbłonka, komórkach progenitorowych szpiku, skórze, śledzionie, płucach, sercu, nerkach, nadnerczach, przełyku, jelicie i wątrobie. Podejrzewa się, że nie zidentyfikowano jeszcze wszystkich chorób mających związek z infekcją HHV-6. Wiadomo, że HHV-6 może odgrywać rolę w patogenezie niewydolności wątroby i zespołu przewlekłego zmęczenia. Uważa się, że wiąże się z rozwojem stwardnienia rozsianego. U dzieci HHV-6B wywołuje najczęściej tzw. rumień nagły. Po okresie 5-15 dniowej inkubacji choroba objawia się gorączką a następnie plamisto-grudkową lub rumieniową wysypką na szyi i tułowiu.  U starszych dzieci i dorosłych zakażenie pierwotne może przebiegać jako zespół mononukleozopodobny z limfadenopatią lub zapaleniem wątroby. W stanach obniżonej odporności dochodzi do reaktywacji zakażenia (u 30-70% biorców przeszczepów allogenicznych szpiku) zwykle w ciągu 2-4 tygodni po zabiegu. U osób z upośledzoną odpornością wirus może wywoływać groźne dla życia objawy – m.in. zapalenie mózgu (ang.HHV-6 encephalitis), supresję szpiku czy zapalenie płuc.