IgE sp. P1 - glista ludzka

Ilościowe oznaczenie in vitro  w surowicy krwi, z wykorzystaniem ekstraktu glisty ludzkiej, przeciwciał klasy IgE specyficznych w stosunku do alergenów glisty ludzkiej, przydatne w diagnostyce alergii wywołanej przez intestację pasożytniczą. Glista jelitowa, Ascaris lumbricoides,  powoduje najczęstsze u ludzi zarażenie robakami pasożytniczymi, objawiające się również w postaci reakcji o podłożu immunologicznym. Reakcje związanej z fazą płucną  cyklu rozwojowego u dzieci mogą  powodować nadwrażliwości o nasileniu zagrażającemu życiu. W miarę jak formy Ascaris przemieszczają się przez organizm ludzki w trakcie cyklu życiowego, dochodzi do wytworzenie wysokich stężeń poliklonalnych IgE oraz IgE swoistych dla alergenów Ascaris, powodujących objawy alergiczne. Inwazyjne larwy mogą wywoływać reakcje alergiczne skierowane przeciw alergenom innym niż alergeny glisty, w tym alergenom wziewnym. Utrzymująca się nadreaktywność płuc może przypominać skrajną postać alergicznej choroby dróg oddechowych z upośledzoną funkcją oddechową i astmą. Objawy towarzyszące kolejnym etapom infestacji (gorączka, kaszel, duszność, nieprawidłowe szmery oddechowe i tkliwe powiększenie wątroby) należy odróżniać od trwałych objawów o tle alergicznym: astmy oskrzelowej, pokrzywki, obrzęku naczynioworuchowego towarzyszących zarażaniu.  Ekspresja alergenów larw Ascaris spp. zmienia się w przebiegu cyklu życiowego. Dotyczy to  zwłaszcza substancji o charakterze wydalniczym czy wydzielniczym.  Dotychczas scharakteryzowano cztery alergeny molekularne glisty (Asc l 1, białko charakterystyczne dla nicieni;  Asc l 3, tropomiozyna, konserwatywne białko bezkręgowców;  Asc l 5, białko charakterystyczne jedynie dla nicieni i  Asc l 13), jednakże pełny ekstrakt Ascaris zawiera co najmniej dziewięć dodatkowych składników wiążących IgE, które mogą być potencjalnymi alergenami.  Wykazano reaktywność krzyżową z alergenów glisty z innymi nicieniami, stawonogami (roztoczami) i skorupiakami. Infestacji glistą ludzką poza wzrostem stężenia niespecyficznej i specyficznej IgE,  wzrost IgG4, eozynofilia i mastocytoza, które jednak nie wywołują adekwatnie nasilonych klinicznych objawów nadwrażliwości. Wzrost stężenia IgE całkowitej (niespecyficznej) związany jest z udziałem IgE w mechanizmach zwalczających pasożyta. Przeciwciała klasy IgE uczestniczą w mechanizmie prowadzącym do atopowych, anafilaktycznych reakcji alergicznych (miejscowych lub uogólnionych), określonym jako natychmiastowa reakcja nadwrażliwości typu I. Osoby uczulone na obcy antygen zwany alergenem,  posiadają w krwi co najmniej wykrywalne stężenie IgE swoistych dla tego alergenu, podczas gdy u osób zdrowych przeciwciała IgE o takiej swoistości są  nieobecne lub niewykrywalne. Obecne w miejscu wniknięcia alergenu swoiste IgE wzmacniają odpowiedź na alergen, prowadzącą do miejscowego stanu zapalnego, równocześnie nasilając produkcję specyficznej antygenowo IgE, co wzmocnienia i  (czasami) uogólnia alergiczne reakcje zapalne. Nasilenie reakcji alergicznej jest skorelowane ze stężeniem alergenowo-specyficznej IgE, przy czym korelacja ta jest zależna od alergenu. Oznaczenie in vitro poziomu alergenowo-specyficznej IgE, łącznie z wywiadem klinicznym i wynikami innych badań laboratoryjnych, jest pomocne w identyfikacji alergenu odpowiedzialnego za uczulenie. Oznaczenie IgE in vitro nie stanowi zagrożenia dla badanego, które istnieje w przypadków testów skórnych i prowokacji. Ilościowy wynik stężenia sIgE wyrażony jest w kU/l. W raporcie wyniku podana jest półilościowa skala RAST/EAST ułatwiająca ocenę ryzyka alergii skorelowanego z uzyskaną wartością liczbową. W teście wykorzystano ekstrakt glisty ludzkiej P1 (p1).