Panel pleśnie (ekstrakty + 5 komponentów alergenowych) + CCD

Molekularna diagnostyka uczulenia na grzyby pleśniowe gatunków: Aspergillus fumigatus i Alternaria alternata. Panel pomocny w kwalifikacji do immunoterapii alergii na Alternaria alternata. Pomiar in vitro stężenia sIgE, obok wywiadu klinicznego i testów skórnych, stanowi podstawę identyfikacji alergenu odpowiedzialnego za uczulenie. Nie niesie zagrożenia dla badanego, które istnieje w przypadku testów skórnych.  Przeciwciała klasy IgE uczestniczą w mechanizmie anafilaktycznej reakcji alergicznej (miejscowej  lub uogólnionej) określanej jako  natychmiastowa reakcja nadwrażliwości typu I. Osoby uczulone przez obcy antygen zwany alergenem, posiadają we krwi wykrywalne stężenie IgE swoistych dla tego alergenu (sIgE, asIgE), podczas gdy u osób zdrowych sIgE o takiej swoistości są niewykrywalne. Uczulenie objawowe określane jest terminem alergia.  Obecne w miejscu wniknięcia alergenu (preformowane) sIgE generują miejscowy stan zapalny, nasila się synteza kolejnych frakcji sIgE, w efekcie dochodzi do wzmocnienia i uogólnia reakcji alergicznej. Nasilenie reakcji koreluje dodatnio ze stężeniem sIgE rozpoznających fragmenty białkowe alergenu, natomiast IgE rozpoznające uniwersalne CCD, czyli wiążące tzw. glikotopy CCD alergenów glikoproteinowych są klinicznie nieistotne (nieme) , lecz zawyżają wyniki pomiarów opartych zwłaszcza na ekstraktach alergenowych.  W celu oszacowania udziału IgE anty-CCD w puli asIgE oznaczanej  testami z ekstraktami jadu, w panelu uwzględniono marker CCD. Molekularna diagnostyka alergii wskazuje selektywnie te alergeny molekularne źródła alergenów, które odpowiedzialne są za uczulenie na źródło, czyli indukują powstanie sIgE. Znajomość właściwości uczulających alergenów molekularnych, jak: termostabilność, odporność na enzymy proteolityczne, fenotyp kliniczny alergii, pozwala na wnioskowanie o rodzaju uczulenia (monouczulenie, współuczulenie, krzyżowa reaktywność kliniczna); na ustalenie nasilenia i charakteru reakcji alergicznych (objawy miejscowe, uogólnione); na ustalenie metod ograniczania potencjału uczulającego (np. obróbka cieplna); na ocenę zasadności wdrażania alergenowo-specyficznej immunoterapii. Dla minimalizacji wypływu IgE-anty-CCD na wynik pomiaru stężenia asIgE,  w testach wykorzystuje się  rekombinowane alergeny molekularne (r) o zredukowanych/zmodyfikowanych CCD. W panelu uwzględniono:
Asp f 1 –  alergen główny Aspergillus fumigtus; sIgE identyfikowane u chorych uczulonych na A. fumigatus oraz u chorych na  alergiczną aspergillozą oskrzelowo-płucną (ABPA); Asp f 3 –  alergen reagujący krzyżowo z alergenami chorobotwórczego Malassezia furfur (Mala f 2, Mala f 3) oraz Penicillium chrysogenum (Pen c 3);
Asp f 4 – alergen uczulający około 80% chorych na mukowiscydozę lub ABPA; Asp f 6 – alergen główny u chorych na ABPA;  możliwe reakcje krzyżowe z Mala s 11 Malassezia sympodialis; Alternaria alternata Alt a 1 – alergen Alternaria alternata, identyfikacja sIgE dla Alt a 1 stanowi przesłankę dla wdrożenia skutecznej immunoterapii.
Ponieważ obecność sIgE dla Alt a 1 i Asp f 1, 2, 3, 4, 6 stwierdzana jest w 80% przypadków surowic wykazujących reaktywność w testach opartych na ekstraktach alergenowych Alternaria alternata i Aspergillus fumigtus, w panelu uwzględniono również pełne ekstrakty alergenowe.