P/c. p. receptorowi fosfolipazy A2 (PLA2R) met. IIF - miano

Oznaczenie przydatne do diagnostyki pierwotnej postaci błoniastego kłębuszkowego zapalenia nerek (glomerulopatii błoniastej); różnicowania pierwotnej i wtórnej postaci choroby; monitorowania przebiegu choroby i skuteczności leczenia – odróżniania aktywnej choroby i remisji  na podstawie wahań poziomu przeciwciał. Błoniaste kłębuszkowe zapalenie nerek (nefropatia błoniasta) spowodowane jest zmianami morfologicznymi błony podstawnej kłębuszków nerkowych, wywołanymi  przez oddziaływanie kompleksów immunologicznych tworzonych przez antygeny kłębuszkowe i swoiste dla nich autoprzeciwciałą. Obecnie zidentyfikowanych jest kilka ludzkich antygenów kłębuszkowych i skierowanych przeciwko nim przeciwciał.
Glomerulopatia błoniasta jest najczęstszą przyczyną zespołu nerczycowego u dorosłych. U dzieci choroba występuje rzadko, najczęściej jako skutek wirusowego zapalenia wątroby typu B. Przeciwciała wchodzące w skład kompleksów są patologicznymi autoprzeciwciałami generowanymi przez nieprawidłowo działający układ odpornościowy. Najczęstszym objawem błoniastego kłębuszkowego zapalenia nerek jest zespół nerczycowy przebiegający z obecnością czerwonych krwinek w moczu. Czasem niewielki białkomocz nasila się po kilku latach choroby. Z upośledzeniem czynności nerek łączyć się może nadciśnienie tętnicze. Postać nefropatii błoniastej ograniczona do nerek określana jest jako postać pierwotna; postać wtórna jest konsekwencją innych, określonych schorzeń. Zmiany związane z kłębuszkowym zapaleniem nerek w rozpoznawane są  w materiale biopsyjnym z nerki (metoda inwzyjna). Receptor typu M dla fosfolipazy drugiej A, PLA2R (ang. M-type phospholipase A2 receptor) podlega ekspresji na powierzchni podocytów (komórek blaszki trzewnej torebki kłębuszka nerkowego). Zakłada się, kompleksy immunologiczne autoprzeciwciał przeciwko receptorowi dla fosfolipazy 2 i receptora powodują miejscową aktywację dopełniacza i wytwarzanie  kolagenu typu IV i lamininy, w konsekwencji uszkodzenie podocytów.