P/c. p. receptorowi fosfolipazy A2 (PLA2R) met. IIF (CBA)

Oznaczenie stosowane w diagnostyce pierwotnej postaci błoniastego kłębuszkowego zapalenia nerek (glomerulopatii błoniastej); różnicowaniu pierwotnej i wtórnej postaci choroby; monitorowani przebiegu choroby i skuteczności leczenia – w odróżnianiu aktywnej choroby i remisji  na podstawie wahań poziomu przeciwciał. Błoniaste kłębuszkowe zapalenie nerek (nefropatia błoniasta) spowodowane jest zmianami morfologicznymi błony podstawnej kłębuszków nerkowych, wywołanymi  przez oddziaływanie kompleksów immunologicznych tworzonych przez antygeny kłębuszkowe i swoiste dla nich autoprzeciwciałą. Obecnie zidentyfikowanych jest kilka ludzkich antygenów kłębuszkowych i skierowanych przeciwko nim autoprzeciwciał. Glomerulopatia błoniasta jest najczęstszą przyczyną zespołu nerczycowego u dorosłych. U dzieci choroba występuje rzadko, najczęściej jako skutek wirusowego zapalenia wątroby typu B. Przeciwciała wchodzące w skład kompleksów są autoprzeciwciałami generowanymi przez nieprawidłowo działający układ odpornościowy. Najczęstszym objawem błoniastego kłębuszkowego zapalenia nerek jest zespół nerczycowy przebiegający z obecnością czerwonych krwinek w moczu. Czasem niewielki białkomocz nasila się po kilku latach choroby. Z upośledzeniem czynności nerek łączyć się może nadciśnienie tętnicze. Postać nefropatii błoniastej ograniczona do nerek określana jest jako postać pierwotna; postać wtórna jest konsekwencją innych, określonych, schorzeń. Zmiany związane z kłębuszkowym zapaleniem nerek rozpoznawane są  w materiale biopsyjnym z nerki (metoda inwazyjna). Receptor typu M dla fosfolipazy drugiej A, PLA2R (ang. M-type phospholipase A2 receptor) podlega ekspresji na powierzchni podocytów (komórek blaszki trzewnej torebki kłębuszka nerkowego). Jest głównym autoantygenem w idiopatycznej nefropatii błoniastej (IMN), chorobie nerek powodującej zespół nerczycowy u dorosłych. Zakłada się, że kompleksy immunologiczne autoprzeciwciał przeciwko receptorowi dla fosfolipazy 2:  anty-PLA2R powodują miejscową aktywację dopełniacza i wytwarzanie  kolagenu typu IV i lamininy, w konsekwencji uszkodzenie podocytów. Obecność autoprzeciwciała anty-PLA2R – jest czułym i swoistym biomarkerem idiopatycznej nefropatii błoniastej, IMN (ang. idiopathic membranous nephropathy), stwierdzanym u ok. 70% chorych, a jedynie sporadycznie w innych chorobach kłębuszków nerkowych. Badanie wykonywane testem immunofluorescencji pośredniej (IIF) typu CBA (ang. cell based assay), w którym substratem dla przeciwciał  są komórki transfekowane antygenem z wykorzystaniem metod inżynierii genetycznej.