Wyszukaj badanie lub pakiet

Skorzystaj z wyszukiwarki lub wybierz interesującą Cię kategorię

Nazwa badania:

Przeciwciała anty-C1q

Kod oferty: 4993
Kod ICD:

Badanie nie jest dostępne w sprzedaży online.

Twoja placówka

Krótko o badaniu

Przeciwciała anty-C1q. Oznaczenie stężenia przeciwciał przeciwko składowej dopełniacza C1q w surowicy krwi. Badanie pomocne w diagnostyce i prognostyce chorób autoimmunizacyjnych, głównie: toczniowego zapalenia nerek, tocznia rumieniowatego układowego i zapalenia naczyń z hipokomplementemią.

Więcej informacji

Badanie pomocne w diagnostyce i prognostyce chorób o podłożu autoimmunizacyjnym, zwłaszcza toczniowego zapalenia nerek.  C1q jest pierwszym elementem klasycznej drogi aktywacji dopełniacza, białkiem wytwarzanym głównie przez monocyty i makrofagi. Układ dopełniacza należy do głównych mechanizmów efektorowych układu odpornościowego. Łączy nieswoistą i swoistą odpowiedź immunologiczną  –  składowe odpowiedzi przeciwzakaźnej. W szlaku aktywacji układu wiązania dopełniacza uczestniczy 30 białek surowicy, a proces aktywacji odbywa się trzema drogami: klasyczną, alternatywną i lektynową. Podstawowymi funkcjami układu wiązania dopełniacza są: opsonizacja, bezpośredni udział w eliminacja bakterii i zakażonych komórek, usuwaniu komórek martwych i apoptotycznych, usuwanie krążących kompleksów immunologicznych, chemotaksja oraz regulacja odpowiedzi swoistej przez stymulację cytokin i modulację funkcji limfocytów.
Wynikające z upośledzenia C1q (ilości i/lub właściwości) zaburzenia fagocytozy opóźniają usuwanie kompleksów immunologicznych i produktów apoptozy z krążenia, co zwiększa ich dostępność dla komórek układu odpornościowego i indukuje autoimmunizację. Czynnikiem odpowiedzialnym bezpośrednio za destrukcję tkanek na drodze autoimmunizacji jest niekontrolowany proces zapalny. C1q stanowi kompleks 18 łańcuchów polipeptydowych. Ligandami dla C1q są agregaty IgG, IgM, CRP, białko gp21 ludzkiego wirusa T-limfotropowego 1 (HTLV-1), białko gp41 ludzkiego wirusa niedoboru odporności (HIV-1), b-amyloid, składniki błony komórkowej bakterii, komórki apoptotyczne. Aktywacja C1 jest regulowana przez specyficzny inhibitor. Z zaburzeniami składowej C1q związany jest patomechanizm tocznia rumieniowatego układowego, TRU, SLE (ang. systemic lupus erythematosus), kłębuszkowego zapalenia nerek i zapalenia wsierdzia. Nieprawidłowościom stężenia i funkcji C1q  towarzyszy wzrost stężenia autoprzeciwciał skierowane przeciw C1q. Przeciwciała anty C1q są wykrywane w 50% przypadków  toczniowego rumieniowatego układowego i zapalenia naczyń z hipokomplementemią. Ich główne zastosowanie diagnostyczne obejmuje toczniowe zapalenie nerek. Wzrost stężenia przeciwciał anty-C1q jest obserwowany od 6 miesięcy do kilku tygodni przed ostrym rzutem  zapalenia nerek. Wynik ujemny prawie stuprocentowo wyklucza ryzyko zapalenia nerek w okresie najbliższych 6 miesięcy.