Rtęć w moczu, wskaźnik wydalania

Oznaczenie przydatne w przypadkach stałego narażenia na pary rtęci i nieorganiczne związki rtęci. Rtęć absorbowana jest w postaci par przez płuca. Pomiar rtęci w moczu jest miarą obciążenia nerek i akumulacji rtęci w organizmie. Pomiar rtęci w moczu nie nadaje się do bieżącego oznaczania ilości rtęci organicznej pochodzącej z ostatnich posiłków, gdyż tylko 10% rtęci wydalane jest w moczu. Rtęć w formie pierwiastkowej (Hg0) jest nisko toksyczna. Zjonizowana, nieorganiczna, forma Hg (2+) staje się słabo toksyczna, natomiast biokonwersja Hg2+ do alkilo-Hg, przykładowo, metylo-Hg (CH3Hg+), prowadzi do powstania formy silnie toksycznej, selektywnie oddziałującej z lipidami, np. obecnymi w mielinie neuronów. Zjawisko to tłumaczy silną toksyczność alkilo-Hg dla bogatych w lipidy neuronów (neurotoksyczność rtęci). Biokonwersja Hg0  do Hg(2+) i alkilo-Hg zachodzi naturalnie pod wpływem mikroorganizmów żyjących w środowisku wodnym oraz w prawidłowym jelicie człowieka. Dzięki nim rtęć w formach toksycznych przechodzi w górę łańcucha pokarmowego, włączając w to ludzi. Niewielka ilość rtęci uwalnia się z amalgamatu dentystycznego, zwłaszcza w przypadku osób nałogowo żujących gumę, choć nawet wtedy uznawana jest za nietoksyczną. Stosunkowo bogate w rtęć są komercyjnie odławiane ryby morskie, które regularnie spożywane mogą przyczynić się do znacznego obciążenia konsumenta rtęcią. Toksyczność rtęci polega na wpływie Hg(2+) na  konformację i strukturę białek, odpowiedzialne za: nefrotoksyczność rtęci oraz za uszkodzenia kolagenu pod wpływem zwiększonej immunogenności białek (mechanizmy autoimmunologiczne) oraz na lipofilowości alkilo-Hg (np. CH3Hg+), wpływającej na neurotoksyczność, w tym w obrębie OUN. Przy interpretacji wyników odróżnia się zakresy dla stałego narażenia na kontakt z rtęcią (osoby narażone zawodowo) od zakresów dla osób nienarażonych zawodowo.