Aldosteron

 

Oznaczenie stężenia aldosteronu w surowicy krwi, wykonywane  w diagnostyce zaburzeń elektrolitowych i płynów, w przypadku niepoddającego się kontroli nadciśnienia (szczególnie z towarzyszącym niskim stężeniem potasu w krwi), w przypadku niskiego ciśnienia krwi po pionizacji i testach dynamicznych, przeprowadzanych po podaniu egzogennych substancji pomocnych w rozpoznaniu zaburzeń wydzielania hormonu. 

Aldosteron jest steroidowym hormonem należącym do grupy mineralokortykosteroidów, syntetyzowanym w warstwie kłębkowatej kory nadnerczy, wykazującym największą aktywność spośród wszystkich związków z grupy mineralokortykosteroidów. Mineralokortykosteroidy wpływają na gospodarkę wodno-mineralną ustroju, w ramach tzw. układu RAA (renina-angiotensyna-aldosteron). Regulują homeostazę sodu, poprzez zwiększenie reabsorpcji sodu i wody oraz zwiększenie wydalania potasu przez nerki. Wpływają na objętość płynu pozakomórkowego. Głównym czynnikiem stymulującym wydzielanie aldosteronu jest układ renina-angiotensyna (R-A). Spadek poziomu sodu w osoczu krwi przepływającej przez nerki oraz spadek przepływu krwi przez tętniczki nerkowe aktywują układ R-A, co skutkuje zwiększeniem uwalniania proteolitycznego  enzymu, reniny. Renina, produkowane przez aparat przykłębuszkowy, przekształaca białko angiotensynogen do angiotensyny I, która z kolei ulega przemianie do angiotensyny II. Angiotensyna II stymuluje komórki strefy kłębkowatej do syntezy aldosteronu i powoduje zwężenie naczyń krwionośnych. Do innych ważnych czynników regulujących układ  R-A zalicza się: aktywację układu adrenergicznego (wyrzut adrenaliny), poziom potasu w krążeniu i zmiany objętości krwi. Na syntezę aldosteronu wpływa również ACTH, zwłaszcza w przypadku supresji układu R-A. Zaburzenia wydzielania aldosteronu:  jego nadmiar lub niedobór, mogą mieć charakter pierwotny lub wtórny. Pierwotny może wynikać bezpośrednio z dysfunkcji kory nadnerczy, wtórny, z wpływu innych czynników na wytwarzanie aldosteronu m.in. niedoboru, lub nadmiaru reniny. Stężenie aldosteronu  wykazuje rytm dobowy z maksimum w godzinach porannych i minimum wieczorem,przed snem (podobnie do kortyzolu). Na poziom aldosteronu  wpływa również pozycja ciała (stojąca, leżąca) utrzymywana  niezmiennie przez kilka godzin.

Wzrost stężenia:
Pierwotny hiperaldosteronizm: produkujący aldosteron gruczolak nadnerczy, zespół Conna, hiperplazja, idiopatyczna nadnerczowa hiperplazja, rak nadnercza wydzielający aldosteron, rodzinny aldosteronizm hamowany glukokortykoidami; zespół Cushinga, zespół Barttera - zespół niewłaściwego uwalniania wazopresyny, SIADH (ang.syndrome of inappropriate antidiuretic hormone hypersecretion).
Wtórny hiperaldosteronizm: choroby nerek i serca: zastoinowa niewydolność, marskość wątroby, zatrucie ciążowe, nadciśnienie nerkowo-naczyniowe (zwężenie tętnic nerkowych), pheochromocytoma (guz chromochłonny), dieta o bardzo niskiej zawartości soli; leki: lit, Spironolakton, Verapamil.

Obniżone stężenie: choroba Addisona, długotrwała terapia heparyną, hipoaldosteronizm z nadmiarem reniny (selektywne uszkodzenie strefy kłębkowatej), wrodzona hiperplazja nadnerczy (CAH), pseudohiperaldosteronizm (defekt receptora), hipoaldosteronizm z niedoborem reniny (nieadekwatna produkcja reniny), dieta z bardzo dużą ilością soli, stosowanie leków: ACE inhibitory, niesterydowe leki przeciwzapalne, ranitydyna, propranolol.

Wzrost stężenia:
Pierwotny hiperaldosteronizm: produkujący aldosteron gruczolak nadnerczy, zespół Conna, hiperplazja, idiopatyczna nadnerczowa hiperplazja, rak nadnercza wydzielający aldosteron, rodzinny aldosteronizm hamowany glukokortykoidami; zespół Cushinga, zespół Barttera - zespół niewłaściwego uwalniania wazopresyny, SIADH (ang.syndrome of inappropriate antidiuretic hormone hypersecretion).
Wtórny hiperaldosteronizm: choroby nerek i serca: zastoinowa niewydolność, marskość wątroby, zatrucie ciążowe, nadciśnienie nerkowo-naczyniowe (zwężenie tętnic nerkowych), pheochromocytoma (guz chromochłonny), dieta o bardzo niskiej zawartości soli; leki: lit, Spironolakton, Verapamil.

Obniżone stężenie: choroba Addisona, długotrwała terapia heparyną, hipoaldosteronizm z nadmiarem reniny (selektywne uszkodzenie strefy kłębkowatej), wrodzona hiperplazja nadnerczy (CAH), pseudohiperaldosteronizm (defekt receptora), hipoaldosteronizm z niedoborem reniny (nieadekwatna produkcja reniny), dieta z bardzo dużą ilością soli, stosowanie leków: ACE inhibitory, niesterydowe leki przeciwzapalne, ranitydyna, propranolol.