IgE sp. EX2 - mieszanka łupieżu met. ImmunoCAP

Ilościowe oznaczenie w surowicy krwi in vitro przeciwciał klasy IgE specyficznych w stosunku do mieszaniny alergenów wziewnych łupieżu  psa i kota, naskórka świnki morskiej oraz alergenów szczura i myszy. Uczulenie na psy jest uważane za czynnik ryzyka astmy i nieżytu nosa. Jego częstość  w ciągu ostatnich dziesięcioleci wzrasta.  Niewielkie cząstki łupieżu psa są lotne, długo utrzymują się w powietrzu i skutecznie rozpraszają. Przedostają się do małych oskrzelików dolnych dróg oddechowych. Bardzo liczne alergeny łupieżu (28!) reagują krzyżowo z IgE swoistą dla alergenów innych ssaków, stwarzając trudności diagnostyczne i terapeutyczne. Częstość uczulenia wzrasta wraz z wiekiem. Wszystkie rasy psów wytwarzają alergeny, jednakże istnieją różnice między rasami i między osobnikami w obrębie ras i w zależności od wieku. Uczulenie na psa objawia się astmą i alergicznym nieżytem nosa. Kontakt ze źródłem alergenu może powodować objawy natychmiastowe lub przedłużony okres nadreaktywności oskrzeli. Uczulenie we wczesnym okresie życia jest silnym czynnikiem predykcyjnym rozwoju astmy w przyszłości. Uczulenie na kota wykazuje silną korelację z astmą, zwłaszcza o ciężkim, trudnym do kontrolowania przebiegu. Powoduje również objawy silnego nieżytu nosa. Częstość alergii na koty (i psy) rośnie na całym świecie, stanowiąc coraz większy problem sytemu zdrowia publicznego. Alergia na kota zaczyna się we wczesnym niemowlęctwie i trwa aż do wczesnej dorosłości.  Świnki morskie są preferowane jako zwierzęta domowe ze względu na niewielkie rozmiary oraz znikomy czas i koszty związane z ich opieką. Równocześnie wykorzystywane są jako zwierzęta laboratoryjne. Najbogatszymi źródłami alergenów świnki morskiej są: mocz, ślina, łupież i futro. Najsilniejsze alergeny wziewne pochodzą z materiału zrzucanego z sierści świnki morskiej, zawierającego złuszczony naskórek skażony moczem i śliną. Unoszące się w powietrzu cząstki są wystarczająco małe, aby przedostać się do dolnych dróg oddechowych i spowodować astmę. Alergia na świnkę  morską dotyka pracowników zwierzętarni i laboratoriów badawczych oraz posiadaczy świnek morskich jako zwierząt domowych. Uczulenie na alergeny świnki morskiej może prowadzić do rozwoju: astmy, alergicznego nieżytu nosa, zapalenia błony śluzowej nosa i spojówek oraz zwiększonej reaktywności oskrzeli oraz reakcji skórnych.
Rezerwuarem alergenów szczurów jest kurz zwierający alergeny pochodzące z moczu, nabłonka i śliny. Głównym źródłem alergenów szczurów (laboratoryjnych i dzikich)  jest mocz, zwierający dużą ilość białek fizjologicznie wydalanych z moczem (trwały białkomocz). Alergeny pochodzące z moczu i śliny znajdują się również na obecnych w kurzu fragmentach włosów i naskórka, które posiadają także alergeny jedynie dla nich charakterystyczne. Ostatecznie, na unoszących się w powietrzu cząsteczkach kurzu, znajdują się alergeny pochodzące z naskórka/sierści, moczu i śliny. Liczba zidentyfikowanych alergenów molekularnych szczura wynosi co najmniej 23. Występujące w kurzu, moczu, nabłonku i ślinie alergeny szczurze są częstą przyczyną astmy, alergicznego nieżytu nosa i alergicznego zapalenia spojówek, głównie u pracowników laboratoriów, ale także u zwykłych osób.
Głównym źródłem alergenów myszy jest mocz, którego składniki unoszą się w powietrzu na cząstkach kurzu oraz są obecne w ślinie, na futrze i fragmentach naskórka. Podobnie jak wszystkie gryzonie, myszy mają utrzymujący się białkomocz. Narażenie na alergeny myszy, zwłaszcza w stężeniu większym niż krytyczne, wiąże się z ryzykiem astmy u dorosłych i dzieci. Szczególnie narażeni są pracownicy zwierzętarni. Poziom alergenów pochodzących od myszy w powietrzu jest znaczący nie tylko w zwierzętarniach, ale także pomieszczeniach mieszkalnych i publicznych. Poza astmą, objawami alergii na myszy są: świszcząc oddech, nieżyt nosa i spojówek oraz zmiany skórne: atopowe zapalenie skóry, egzema lub pokrzywka. Istotnym alergenem myszy jest białko wiążące feromony – lipokalina, wykazująca reaktywność krzyżową z lipokalinowymi alergenami konia, psa, krowy (w tym beta-laktoglobuliną mleka) i karalucha. U większości uczulonych, uczulenie na szczury i myszy występuje jednocześnie.
Przeciwciała klasy IgE uczestniczą w mechanizmie prowadzącym do atopowych, anafilaktycznych reakcji alergicznych (miejscowych lub uogólnionych), określonym jako natychmiastowa reakcja nadwrażliwości typu I. Osoby uczulone na obcy antygen zwany alergenem,  posiadają w krwi co najmniej wykrywalne stężenie IgE swoistych dla tego alergenu, podczas gdy u osób zdrowych przeciwciała IgE o takiej swoistości są  nieobecne lub niewykrywalne. Obecne w miejscu wniknięcia alergenu swoiste IgE wzmacniają odpowiedź na alergen, prowadzącą do miejscowego stanu zapalnego, równocześnie nasilając produkcję specyficznej antygenowo IgE, co wzmocnienia i  (czasami) uogólnia alergiczne reakcje zapalne. Nasilenie reakcji alergicznej jest skorelowane ze stężeniem alergenowo-specyficznej IgE, przy czym korelacja ta jest zależna od alergenu. Oznaczenie in vitro poziomu alergenowo-specyficznej IgE, łącznie z wywiadem klinicznym i wynikami innych badań laboratoryjnych, jest pomocne w identyfikacji alergenu odpowiedzialnego za uczulenie. Oznaczenie IgE in vitro nie stanowi zagrożenia dla badanego, które istnieje w przypadków testów skórnych i prowokacji. Ilościowy wynik stężenia sIgE wyrażony jest w kU/l. W teście wykorzystano pełne ekstrakty źródeł alergenów. W przypadku wyniku podniesionego należy oznaczyć IgE specyficzne  dla poszczególnych ekstraktów uwzględnionych w mieszance.