tlo strony pacjenta
Znajdź badanie, pakiet lub artykuł

IgE sp. RX1 - mieszanka pyłków, met. ImmunoCAP

Kod badania: 5945Kod ICD: -

Kategoria badań:

Ogólnopolski czas oczekiwania na wynik to

1-5 dni

Wybierz punkt pobrań, by zobaczyć czas oczekiwania w Twoim punkcie.

Opis badania

IgE sp. RX1 - mieszanka pyłków, met. ImmunoCAP. Ilościowe oznaczenie in vitro  w surowicy krwi, przeciwciał IgE specyficznych dla alergenów pyłku gatunków roślin stanowiących w regionie istotną przyczynę alergii oddechowych. Test oparty na mieszaninie  ekstraktów pyłku: g6-tymotki łąkowej; w6-bylicy pospolitej; w9-babki lancetowatej;  w21-parietarii (pomurnika); t3- brzozy brodawkowatej, przydatna we wstępnym etapie laboratoryjnej diagnostyki alergii. 

Więcej informacji

Ilościowe oznaczenie in vitro  we krwi, w oparciu o  mieszaninę ekstraktów pyłku:  g6-tymotki łąkowej; w6-bylicy pospolitej; w9-babki lancetowatej;  w21-parietarii (pomurnika); t3- brzozy brodawkowatej, alergenowo-specyficznych przeciwciał IgE.  Badanie przydatne we wstępnym etapie diagnostyki alergii na najczęściej uczulające pyłki roślinne. Identyfikacja sIgE dla alergenów pyłku tymotki łąkowej jest przydatna w diagnostyce alergii na pyłki tymotki i pyłki traw w naszym regionie. Reaktywność IgE dla alergenów traw stwierdzana jest u ok. 40% osób chorych na alergię sezonową  i w 20% populacji ogólnej. Najważniejszym alergenem molekularnym tymotki jest Phl p 1, dla którego sIgE występuje u  ponad 90% osób uczulonych na pyłki traw; sIgE dla Phl p 5 obecna jest u 65-90% uczulonych. Pyłek tymotki wywołuje alergiczny nieżyt nosa (50% przypadków alergii); alergiczny nieżyt nosa i spojówek (20% dorosłej populacji), a także astmę.  Nieżyt nosa zwykle poprzedza astmę i stanowi czynnik ryzyka astmy. Pyłki chwastów są kolejną z przyczyn sezonowych chorób alergicznych. Ich sezon kwitnienia w Polsce przypada na okres lata i wczesnej jesieni. Jest nieco opóźniony w stosunku do sezonu kwitnienia traw i znacznie w stosunku do drzew. Alergia na pyłki chwastów objawia się alergicznym nieżytem nosa (wyciek z nosa, niedrożność, swędzenie i kichanie); alergicznym zapaleniem spojówek; alergicznym nieżytem nosa i spojówek i sezonowym zaostrzeniem astmy. Pyłek bylicy jest jedną z głównych przyczyn alergii, ze wskaźnikiem uczulenia u osób z objawami sięgającym 15%. Pierwotne uczulenie na pyłek bylicy może łączyć się z objawami alergicznymi wywoływanymi przez pokarm pochodzenia roślinnego, powodując tzw. zespół pyłkowo-pokarmowy (np.:  bylica-seler-przyprawa). Pyłek bylicy wykazuje wysoki poziom reaktywności krzyżowej z pyłkiem spokrewnionej ambrozji. Alergeny pyłku babki lancetowatej i pomornika również, wykazują reaktywność krzyżową z pyłkami traw i drzew. Pyłek brzozy jest u nas jednym z głównych czynników wywołujących alergie drogą wziewną. U uczulonych istnieje duże prawdopodobieństwo współuczulenia na pyłki drzew i  innych roślin (50%).  Alergia na pyłki brzozy objawia się jako alergiczny nieżyt nosa, nieżyt nosa i spojówek, atopowe zapalenie skóry oraz stanowi jedną z głównych przyczyn astmy. Główny alergen brzozy, Bet v 1, uczula 95% osób z alergią na pyłek;   alergen mały, Bet v 2 – panalergen profilina, uczula  22%. U uczulonych pierwotnie na Bet v 1, dochodzić może do miejscowych reakcji krzyżowych (wargi, jama ustana, gardło, zespół naczyniowo-ruchowy) po kontakcie drogą pokarmową (nawet pierwszym w życiu) z homologami Bet v 1 obecnymi w surowych pokarmach roślinnych.
Przeciwciała klasy IgE uczestniczą w mechanizmie prowadzącym do atopowych, anafilaktycznych reakcji alergicznych (miejscowych lub uogólnionych), określonym jako natychmiastowa reakcja nadwrażliwości typu I. Osoby uczulone na obcy antygen zwany alergenem,  posiadają w krwi co najmniej wykrywalne stężenie IgE swoistych dla tego alergenu, podczas gdy u osób zdrowych przeciwciała IgE o takiej swoistości są  nieobecne lub niewykrywalne. Obecne w miejscu wniknięcia alergenu swoiste IgE wzmacniają odpowiedź na alergen, prowadzącą do miejscowego stanu zapalnego, równocześnie nasilając produkcję specyficznej antygenowo IgE, co wzmocnienia i  (czasami) uogólnia alergiczne reakcje zapalne. Nasilenie reakcji alergicznej jest skorelowane ze stężeniem alergenowo-specyficznej IgE, przy czym korelacja ta jest zależna od alergenu. Oznaczenie in vitro poziomu alergenowo-specyficznej IgE, łącznie z wywiadem klinicznym i wynikami innych badań laboratoryjnych, jest pomocne w identyfikacji alergenu odpowiedzialnego za uczulenie. Oznaczenie IgE in vitro nie stanowi zagrożenia dla badanego, które istnieje w przypadków testów skórnych i prowokacji. Ilościowy wynik stężenia sIgE wyrażony jest w kU/l. W teście wykorzystano ekstrakty alergenów pyłku poszczególnych gatunków. W przypadku wyniku podniesionego należy oznaczyć IgE specyficzne  dla ekstraktów poszczególnych gatunków uwzględnionych w mieszance lub ich gatunkowo-specyficznych alergenów molekularnych.
 

Opis badania

Więcej informacji