Leiszmanioza trzewna (Leishmania spp.) IgG, met. Western Blot

Serologiczna diagnostyka leiszmaniozy. Jakościowy test potwierdzenia testów ELISA stosowanych w serologicznej diagnostyce leiszmaniozy. Leishmania infantum  jest jednym z gatunków pierwotniaków rodzaju Leishmania (Leishmania spp), powodującym chorobę należącą do grupy leiszmanioz: czarną febrę, inaczej gorączkę dum-dum lub kala-azar. Wektorem pierwotniaków Leishmania spp są krwiopijne samice muchówek z rodzaju Phlebotomus (leiszmaniozy Sarego Świata) i Lutzomyia (leiszmaniozy Nowego Świata). Człowiek jest dla Leishmania spp. żywicielem ostatecznym; rezerwuar stanowią głównie psy i wolno żyjące gryzonie. Występowanie leiszmanioz jest determinowane przez geograficzny zasięg wektorów, ograniczający się do strefy, w której utrzymuje się temperatura powyżej 16°C. Narażonych permanentnie na zarażenie jest ok. 350 milionów osób. Wyróżniane są trzy postaci kliniczne leiszmanioz: skórna (cutaneous leishmaniasis) –  ok.1,5 mln. zarażeń rocznie; skórno-śluzówkowa (mucocutaneous leishmaniasis) i trzewna (visceral leishmaniasis, vl, czarna febra, gorączka dum-dum, kala-azar) – ok. 500 tys. zarażeń rocznie. Pierwotniak dostaje się do organizmu muchówki wraz z zazsaną krwią w trakcie ukłucia człowieka zarażonego, a potem jest przekazywany następnym kąsanym wraz ze śliną muchówki. Zarażająca człowieka forma pasożyta –  promastigota, w układzie krwionośnym atakuje makrofagi, w których namnaża się jako kolejna postać –  amastigota. Po śmierci makrofaga zniszczonego przez pasożyta, amastigota uwalnia się zarażając kolejne krążące lub osiadłe komórki układu odpornościowego. Kliniczna postać leiszmaniozy zależy od lokalizacji zarażonych makrofagów: w skórze lub narządach wewnętrznych. Do czynników ryzyka transmisji choroby należą: migracja ludności, przeludnienie, brak gospodarki komunalnej, ograniczony dostęp do służby zdrowia, brak profilaktyki, wzrost populacji gryzoni i bezdomnych psów. W epidemiologii leiszamniozy trzewnej  istotne są przypadki bezobjawowe (prewalencja od 0,6% do 71,3%!) i przekazywanie pasożytów drogą przetaczania krwi oraz w trakcie ciąży. Identyfikacja bezobjawowych chorych jest istotna ze względu na osoby w stanie immunosupresji, takie jak zakażeni HIV/chorzy na AIDS oraz pacjenci przechodzący terapię immunomodulującą. Przeciwciała IgG swoiste dla Leishmania obserwowane są w stanach objawowych: ostrych i podostrych, a także u osób leczonych, po 6 miesiącach i dłużej od pojawienia się objawów. Dodatnie i nieokreślone testy ELISA są weryfikowane testem potwierdzającym typu Western Blot, który pozwala na ustalenie specyficzności przeciwciał w stosunku do szeregu komponent białkowych antygenów pierwotniaka. Surowice od chorych na klasyczną leiszmaniozę trzewną wykazują reaktywność przeciwciał IgG w stosunku do dużej liczby oddzielnych elementów antygenów Leishmania spp. o masach cząsteczkowych w zakresie od ok. 10 do 120 kDa. Diagnostycznie najistotniejszymi składnikami antygenowymi są komponenty o ciężarze 14 i 16 kDa. Jedynie u chorych na AIDS przeciwciała przeciwko antygenowi 14 kD bywają istotnie często nieobecne, podczas gdy przeciwciała przeciwko 16 kD są obecne co najmniej w 95% przypadków.