Pakiet astma dzieci (białko jaja, mleko krowie, naskórek i łupież kota, naskórek psa, roztocze D. pteronyssinus, brzoza, tymotka łąkowa, bylica pospolita, komosa biała), met. ImmunoCAP.

Ilościowe oznaczenie in vitro  w surowicy krwi, w oparciu o ekstrakty alergenowe, przeciwciał klasy IgE specyficznych w stosunku do alergenów wywołujących lub zaostrzających objawy astmy alergicznej dzieci: białka jaja, mleka krowiego; naskórka i łupieżu kota, naskórka psa, roztocza D. pteronyssinus; pyłków: brzozy, tymotki łąkowej, bylicy pospolitej i komosy białej. 
Astma oskrzelowa to stan, w którym dochodzi do przewlekłego zapalenia dróg oddechowych prowadzącego do ich obrzędu, zwiększonej produkcji wydzieliny, w sumie zwężenia ich światła. W przypadku astmy alergicznej objawy ujawniają się po kontakcie z uczulającym alergenem, uruchamiającym miejscowe mediatory stanu zapalnego, w tym histaminę. Istotne jest, że do zaostrzenia astmy może dojść również po kontakcie z alergenami pokarmowymi, wywołującymi również inne niż pokarmowe, objawy alergii. Astma alergiczna może ujawnić się bez względu na wiek, najczęściej jednak pojawia się w dzieciństwie. Charakterystycznym objawem jest duszność, często wiążąca się z niepokojącym uczuciem ucisku w okolicy serca. Do innych objawów należą: świszczący oddech i suchy napadowy kaszel. W przypadku astmy wywoływanej alergenami sezonowymi (np. pyłkami roślin) epizody są częstsze w okresie kwitnienia. Uczulające alergeny mogą wywoływać ostre epizody lub zaostrzać objawy chroniczne. Ataki astmy alergiczne mogą występować pod wpływem czynników spustowych – wysiłku fizycznego lub silnych emocji.
Białko jajka (f1), zawierające 23 różne molekularne alergeny białkowe jest najsilniej alergizującym składnikiem jaja. Częstość alergii osiąga  0,5–2,5% u małych dzieci i tylko poniżej 0,25% u dorosłych. Stężenie sIgE dla białka jaja jest markerem uczulenia wskazującym na nasilenie i obraz kliniczny uczulenia. Objawy alergiczne wywołane przez białko jaja mogą obejmować występujące oddzielnie: reakcje żołądkowo-jelitowe; objawy ze strony układu oddechowego i oczu (nieżyt nosa, kaszel, skurcz oskrzeli, trudności w oddychaniu, zapalenie spojówek), reakcje skórne lub różne stadia reakcji narastającej reakcji anafilaktycznej obejmującej sekwencje wymienionych objawów. 
Mleko krowie (f2) może wywołać szereg niepożądanych efektów u niemowląt, o mechanizmie niezależnym od przeciwciał IgE.  IgE-zależnie uczulenie na mleko, czyli klasyczna alergia, wykształca się u dzieci atopowych nieco później. IgE zależna alergia na mleko pierwotnie objawia się szybkimi reakcjami żołądkowo-jelitowymi i zmianami skórnymi, które na ogół ulegają remisji. Z wiekiem (4-14 lat), nasilają się objawy ze strony układu oddechowego, łącznie z astmą (kaszel, świszczący oddech). W przypadku diagnostyki alergii na mleko, przydatność testów opartych na pełnych ekstrakcie nie ustępuje testom wykorzystującym alergeny molekularne.
Łupież kota (e1). Alergeny obecne na sierści kota (łupież, naskórek, ślina) posiadają bardzo małe,  lotne, silnie alergizujące i długo utrzymujące się w powietrzu cząstki. Uczulenie na kota wykazuje silną korelację z astmą, zwłaszcza o ciężkim, trudnym do kontrolowania przebiegu. Powoduje również objawy silnego nieżytu nosa i spojówek. Alergia na sierść kota zaczyna się we wczesnym niemowlęctwie i trwa aż do wczesnej dorosłości.
Łupież psa (e5), łupież-naskórek-sierść. Uczulenie na psy (sierść, łupież, wydzieliny, wydaliny) w ostatnich dziesięcioleciach wzrasta.  Niewielkie cząstki łupieżu psa są lotne, długo utrzymują się w powietrzu i skutecznie rozpraszają, wnikając do górnych dróg oddechowych, oskrzeli i oskrzelików. Przyczyniają się do rozwoju lub zaostrzenia astmy. Alergeny łupieżu reagują krzyżowo z sIgE dla alergenów innych ssaków, stwarzając trudności diagnostyczne i terapeutyczne. Uczulenie we wczesnym okresie życia jest czynnikiem predykcyjnym rozwoju astmy w przyszłości.
D. pteronyssinus d1 (D1), roztocze kurzu domowego,  Dermatophagoides pteronyssinus. Alergia na D. pteronyssinus jest jedną z najczęstszych chorób alergicznych na świecie. Poza bardzo licznymi alergenami D. pteronyssinus, posiada szereg adiuwantów wrodzonej reakcji odpornościowej, również odpowiedzialnej za niepożądane efekty. Źródłem alergenów roztoczy są cząstki kału i w mniejszym stopniu, fragmenty ciał martwych osobników. Kał roztoczy wzbijany jest przejściowo w powietrze podczas zamiatania, odkurzania lub zmiany pościeli. Cząsteczki są na tyle małe, że przenikają do górnych i dolnych dróg oddechowych oraz wchodzą w kontakt ze skórą i oczami. Stwierdzono wysoki stopień reaktywności krzyżowej pomiędzy ekstraktami D. pteronyssinus i D. farinae oraz pomiędzy rodzajem Dermatophagoides  a skorupiakami (krewetki, homary, kraby, raki) i mięczakami (małże, ostrygi, przegrzebki, małże, uchowce, ślimaki, kalmary, ośmiornice, mątwy). Obraz kliniczny nadwrażliwości na alergeny roztoczy wnikające drogą oddechową może obejmować: alergiczny nieżyt nosa wikłany niekiedy przewlekłym zapaleniem  zatok przynosowych; objawy oczne obejmujące: świąd, łzawienie spojówek i powiek, obrzęk powiek; zapalenia górnych i dolnych drogach oddechowych; astma i zaostrzenie objawów astmy;  atopowe zapalenie skóry. Sugeruje się jednak, że w przypadku atopowego zapalenia skóry główną drogą narażenia jest bezpośredni kontakt fragmentów ciała martwych roztoczy i kału roztoczy ze skórą pacjenta.
Pyłek brzozy (t3). W Europie północnej, w tym w Polsce, pyłek brzozy jest głównym czynnikiem wywołującym alergie drogą wziewną. U uczulonych istnieje duże prawdopodobieństwo współuczulenia na pyłki  innych roślin (50% uczulonych), w tym drzew (m.in. olcha, grab dąb, kasztan i buk). Alergia na pyłki brzozy objawia się jako alergiczny nieżyt nosa, nieżyt nosa i spojówek, atopowe zapalenie skóry oraz stanowi jedną z głównych przyczyn astmy. Zidentyfikowano i scharakteryzowano fizjologicznie i biochemicznie siedem istotnych alergenów molekularnych brzozy. Głównym jest Bet v 1 uczulający 95% osób z alergią na pyłek brzozy. Alergeny pyłku dostające się na płyn śluzówkowy przedostają się przez nabłonki dróg oddechowych. Ekspozycja tą drogą odpowiedzialna jest za reakcje wynikające z uczulenia przez pyłek brzozy (tzw. uczulenia pierwotnego). U osób uczulonych pierwotnie na pyłek brzozy (Bet v 1), dochodzić może do miejscowych reakcji krzyżowych (wargi, jama ustana, gardło, zespół naczyniowo-ruchowy) po kontakcie drogą pokarmową (nawet pierwszym w życiu) z homologami Bet v 1 obecnymi w surowych pokarmach roślinnych.
Pyłek tymotki (g6). Pyłki traw są główną przyczyną chorób alergicznych dróg oddechowych.  Reaktywność IgE dla tych alergenów stwierdzana jest u ok. 40% osób chorych na alergię i u 20% populacji ogólnej. Tymotka zwyczajna to jeden z najpowszechniejszych gatunków traw w północnej i środkowej Europie, powodujących alergie pyłkowe, jedno z najlepiej scharakteryzowanych źródeł alergenów molekularnych. Uczulenie na alergeny tymotki stanowi wskaźnik uczulenia na pyłek traw w ogóle. Pyłek tymotki wywołuje alergiczny nieżyt nosa; alergiczny nieżyt nosa i spojówek, a także astmę. Nieżyt nosa zwykle poprzedza astmę i stanowi czynnik ryzyka astmy. Objawy powodowane przez wdychanie pyłków mogą być trwałe lub sporadyczne.
Pyłek bylicy pospolitej (w6). Bylica pospolita jest głównie wiatropylnym, wieloletnim chwastem, rosnącym  na poboczach dróg, na nieużytkach etc., odpowiedzialnym w naszej strefie klimatycznej za alergię wziewną objawiającą się alergicznym nieżytem nosa (wyciek z nosa, niedrożność, swędzenie i kichanie); alergicznym zapaleniem spojówek; alergicznym nieżytem nosa i spojówek, astmą. Sezon pylenia bylicy przypada głównie na koniec lata i początek jesieni. Pierwotne uczulenie na pyłek bylicy może łączyć się z objawami alergicznymi wywoływanymi przez pokarm pochodzenia roślinnego, powodując tzw. zespół pyłkowo-pokarmowy, PFAS, przebiegający  jako zespół alergii jamy ustnej (OAS); obrzęk naczynioruchowy; pokrzywka; a nawet anafilaksja (zespoły: bylica-seler-przyprawa, bylica-koper włoski, bylica-gorczyca, bylica-brzoskwinia, bylica-słonecznik). 
Komosa biała (w10), lebioda,  jest wiatropylnym, dość powszechnym chwastem. Pyłek komosy może powodować alergię (zależną od IgE), objawiającą się jako alergiczny nieżyt nosa, zapalenie spojówek i alergiczny nieżyt nosa oraz astmę. Ze względu na panalergeny, pyłek komosy wykazuje reaktywność krzyżową z pyłkiem innych przedstawicieli rodziny Komosowatych; pyłkiem olchy, brzozy, robinii akacjowej, bzu, buraka cukrowego, tymotki i oliwki. U uczulonych na pyłek komosy występował zespół alergii jamy ustnej, OAS, objawiający się obrzękiem krtani, gardła, języka i warg, chrypką czy świądem jamy ustnej po spożyciu świeżych: brzoskwini, melona i banana.
Przeciwciała klasy IgE uczestniczą w mechanizmie prowadzącym do atopowych, anafilaktycznych reakcji alergicznych (miejscowych lub uogólnionych), określonym jako natychmiastowa reakcja nadwrażliwości typu I. Osoby uczulone na obcy antygen zwany alergenem,  posiadają w krwi co najmniej wykrywalne stężenie IgE swoistych dla tego alergenu, podczas gdy u osób zdrowych przeciwciała IgE o takiej swoistości są  nieobecne lub niewykrywalne. Obecne w miejscu wniknięcia alergenu swoiste IgE wzmacniają odpowiedź na alergen, prowadzącą do miejscowego stanu zapalnego, równocześnie nasilając produkcję specyficznej antygenowo IgE, co wzmocnienia i  (czasami) uogólnia alergiczne reakcje zapalne. Nasilenie reakcji alergicznej jest skorelowane ze stężeniem alergenowo-specyficznej IgE, przy czym korelacja ta jest zależna od alergenu. Oznaczenie in vitro poziomu alergenowo-specyficznej IgE, łącznie z wywiadem klinicznym i wynikami innych badań laboratoryjnych, jest pomocne w identyfikacji alergenu odpowiedzialnego za uczulenie. Oznaczenie IgE in vitro nie stanowi zagrożenia dla badanego, które istnieje w przypadków testów skórnych i prowokacji. Ilościowy wynik stężenia sIgE wyrażony jest w kU/l. W teście wykorzystano ekstrakt alergenów opisanych powyżej źródeł alergenów oznaczonych kodem literowo-cyfrowym.