Pakiet czekolady rozszerzony (kakao, mleko, gluten (gliadyna), orzech ziemny, soja, orzech leszczyny, orzech włoski, winogrona), met.ImmunoCAP.

Ilościowe oznaczenie w surowicy, w oparciu o ekstrakty alergenowe, przeciwciał klasy IgE specyficznych w stosunku do źródeł alergenów będących składnikami czekolady, stanowiących potencjalne przyczyny alergii na czekoladę z bakaliami. 
Kakao, f93, wytwarzane jest z nasion kakaowca poddawanych fermentacji, suszonych, palonych i proszkowanych (odrębnym źródłem alergenów jest czekolada –  f105).  Przy ekspozycji na kakao drogą pokarmową alergia może dawać objawy miejscowe w jamie ustnej i gardle; układowe:  żołądkowo-jelitowe; skórne (AZS), oddechowe –  świszczący oddech, kaszel, astma oskrzelowa, nieżyt nosa i nieżyt nosa i spojówek oraz reakcje uogólnione (anafilaktyczne typu II-IV)): od lekkich – pokrzywka, zaczerwienienie lub świąd skóry, po bardzo ciężkie lub śmiertelne. Osoby pracujące z nasionami kakaowca są narażone na ryzyko wystąpienia reakcji alergicznych w wyniku wdychania alergenu.
Mleko krowie (f2) może wywołać szereg niepożądanych efektów u niemowląt, o mechanizmie niezależnym od przeciwciał IgE.  IgE-zależnie uczulenie na mleko, czyli klasyczna alergia, wykształca się u dzieci atopowych nieco później. IgE zależna alergia na mleko pierwotnie objawia się szybkimi reakcjami żołądkowo-jelitowymi i zmianami skórnymi, które na ogół ulegają remisji. Z wiekiem (4-14 lat), nasilają się objawy ze strony układu oddechowego, łącznie z astmą (kaszel, świszczący oddech). W przypadku diagnostyki alergii na mleko, przydatność testów opartych na pełnych ekstrakcie nie ustępuje testom wykorzystującym alergeny molekularne.
Gluten (gliadyna), f 98, alergen przydatny w diagnostyce alergii na gliadynę, pszenicę i zboża glutenowe. F 98  jest mieszaniną czterech wysoce oczyszczonych (99%) form gliadyny: α-, β-, ϒ- i ω (w tym gliadyny ω-5). Gluteny, określane zbiorczo jako „gluten” obejmują: gliadyny i gluteniny. Gliadyny dzieli się na alfa (α), beta (β), gamma (ϒ) oraz omega (ω):  omega 2 i omega  5. Wykazano, że omega 5-gliadyna jest istotnym alergenem u dzieci dotkniętych ciężką alergią natychmiastową na alergeny pszenicy, a także głównym alergenem w odpowiedzialnym za anafilaksję wywołaną wysiłkiem fizycznym, WDEIA (ang.  wheat dependent exercise-induced anaphylaxis) – Tri a 19.  Ze względu na reaktywność krzyżową pomiędzy omega 5-gliadyną a sekaliną żyta i hordeiną jęczmienia, leczenie dietą bezglutenową, wykluczającą pszenicę, żyto i jęczmień, jest wskazane u wszystkich osób z  WDEIA. Objawy alergii  na gluten/gliadyny (natychmiastowej reakcji zależnej od IgE) pojawiają się zwykle w ciągu kilku minut do godziny po spożyciu źródła tego białka i  dotyczą: przewodu pokarmowego (wymioty, kolka, biegunka); skóry (pokrzywka, szorstkie plamy, egzema); dróg oddechowych (np. nieżyt nosa) łącznie z astmą, lecz także obejmują ogólnoustrojowe reakcje anafilaktyczne. Kontakt z mąką, drogą wziewną lub bezpośredni, powoduje, odpowiednio: astmę piekarską, atopowe zapalenie skóry i pokrzywkę lub WDEIA. W teście zastosowano ekstrakt pszenicy zawierający mieszaninę czterech natywnych, wysoce oczyszczonych (99%) form gliadyny: α-, β-, g-  oraz ω-gliadyny (w tym gliadyny ω-5).
Orzech ziemny , f13, powoduje alergię u nawet 10% dzieci. Alergia pierwotna daje silniejsze objawy niż kliniczna alergia krzyżowa z  alergenami roślinnymi:  pyłku lub pokarmowymi. Objawy wykazują szeroką gamę od skórnych do zagrażających życiu anafilaktycznych. Dominujące alergeny są odporne na temperaturę i trawienie, alergenność niektórych może wzrastać w wyniku działania ciepła (pieczenia w temp. 150-170oC).  Alergia na orzeszki ziemne zwykle zaczyna się w dzieciństwie i utrzymuje się przez całe życie. Znaczna część osób uczulonych nie wykazuje klinicznych objawów alergii (sensytyzacja bezobjawowa).
Soja, f15, należy do „wielkiej ósemki” alergenów odpowiedzialnych za 90% wszystkich reakcji alergicznych na pokarmy. Poza drogą pokarmową, do uczulenia/alergii na soję dochodzi drogą przezskórną (dzieci) i/lub oddechową. Alergia na soję występuje częściej u dzieci i w 70% przypadków cofa się po 10. roku życia. U dorosłych najczęstszą przyczyną reakcji na soję jest reaktywność krzyżowa z pyłkiem brzozy (uczulenie pierwotne).
Najsilniejsze właściwości alergizujące mają niegotowane ziarna soi,  mleko sojowe i tofu. Objawy alergii na soję różnią się osobniczo, a u tej samej osoby, w zależności od  ekspozycji na alergeny. Obejmują łagodne, miejscowe  reakcje w jamie ustnej, obrzęk naczynioworuchowy (główne objawy reakcji krzyżowych), atopowe zapalenie skóry, lecz także (w przypadku uczulenia na alergeny gatunkowo-specyficzne) różne fazy reakcji anafilaktycznej z ciężkimi objawami ze strony układu oddechowego (nieżyt i przekrwienie nosa, świszczący oddech, kaszel i trudności w oddychaniu) i układu sercowo-naczyniowego. Objawy ze stronu układu pokarmowego obejmują: wymioty, bóle brzucha, biegunkę i krwawe stolce.
Orzechy laskowe, f17,  mogą wywoływać reakcje alergiczne zależne od IgE, w wyniku pierwotnej alergii pokarmowej lub w wyniku  zespołu alergii jamy ustnej, OAS (ang. oral allergy syndrome), zaliczanego do zespołów pyłkowo-pokarmowych, PFS (ang. pollen-food syndrome). W przypadku OAS uczuleniem pierwotnym jest uczulenie na pyłek, a objawy alergii wyzwalane są po spożyciu orzechów. W Polsce alergia na orzechy laskowe uznawana jest za alergię związaną z pyłkami brzozy. Pierwotne uczulenie na orzechy laskowe występuje częściej u dzieci (< 5 lat) niż u dorosłych i prowadzi do ciężkich reakcji, w tym anafilaksji. OAS wywołany orzechami laskowymi przypisuje się głównie reaktywności krzyżowej pomiędzy homologicznymi alergenami orzechów laskowych i pyłku brzozy. Pierwotna alergia na orzechy laskowe  objawia się jako reakcje żołądkowo-jelitowe; alergiczny nieżyt nosa i alergiczny nieżyt nosa i spojówek, zaburzenia oddechowe, skurcz oskrzeli, astma; atopowe zapalenie skóry, zaburzenia krążenia czy anafilaksja (III stopnia lub wyższego). Alergia na orzechy laskowe może wystąpić w połączeniu z innymi alergiami na „orzechy drzewne”: orzechy włoskie, pekan, migdały, orzechy nerkowca, pistacje, makadamia i orzechy brazylijskie oraz orzeszki ziemne.
Orzech włoski, f256, stanowi jedną z najczęściej spotykanych alergii pokarmowych  na orzechy nadrzewne. Uczulenie następuje na drodze pokarmowej, a także oddechowej, przez wdychanie pyłków lub cząstek kurzu w przemyśle przetwórczym. Objawami alergii na orzech włoski są objawy z układu pokarmowego: nudności, wymioty, ból brzucha, biegunka, świąd; uogólnione objawy skórne: pokrzywka, różne stopnie nasilenia anafilaksji, łącznie z reakcją śmiertelną; miejscowy obrzęk naczynioruchowy i OAS oraz objawy z układu oddechowego, w tym zaostrzenie astmy.  U dorosłych najczęstszym objawem klinicznym jest zespół alergii jamy ustnej, OAS (ang. oral allergy syndrome), wywołany przez alergeny orzecha u osób pierwotnie uczulonych na pyłki roślinne, przede wszystkim brzozy. Ciężkie alergiczne objawy ogólnoustrojowe na orzech włoski powodowane są przez uczulenia pierwotne.
Owoce winogron, f259. Alergia na winogrona  niekiedy dotyczy określonej odmiany, przy tolerancji innych. Poza tym, objawy mogą występować wyłącznie po spożyciu jednej z form: owoców, wina lub rodzynków, w innych przypadkach każdej z nich. Alergeny winogron mogą przetrwać proces winifikacji. Są również odporne na enzymy pokarmowe. Zgłaszano występowanie klinicznych reakcji krzyżowych pomiędzy winogronami, morelami, awokado, bananami, wiśniami, kasztanami, brzoskwiniami, kiwi. Objawami alergii na winogrona są: zespół alergii jamy ustnej (OAS), obrzęk naczynioruchowy; uogólniona pokrzywka, atopowe zapalenie skóry; objawy żołądkowo-jelitowe; nieżyt nosa oraz astma; spadek ciśnienia i anafilaksja wywołana wysiłkiem fizycznym. Często osoby reagujące w sposób ciężki i złożony na alergeny winogron cierpią na multiuczulenie, reagując na kilka rodzajów pokarmów i pyłków roślin. Przeciwciała klasy IgE uczestniczą w mechanizmie prowadzącym do atopowych, anafilaktycznych reakcji alergicznych (miejscowych lub uogólnionych), określonym jako natychmiastowa reakcja nadwrażliwości typu I. Osoby uczulone na obcy antygen zwany alergenem,  posiadają w krwi co najmniej wykrywalne stężenie IgE swoistych dla tego alergenu, podczas gdy u osób zdrowych przeciwciała IgE o takiej swoistości są  nieobecne lub niewykrywalne. Obecne w miejscu wniknięcia alergenu swoiste IgE wzmacniają odpowiedź na alergen, prowadzącą do miejscowego stanu zapalnego, równocześnie nasilając produkcję specyficznej antygenowo IgE, co wzmocnienia i  (czasami) uogólnia alergiczne reakcje zapalne. Nasilenie reakcji alergicznej jest skorelowane ze stężeniem alergenowo-specyficznej IgE, przy czym korelacja ta jest zależna od alergenu. Oznaczenie in vitro poziomu alergenowo-specyficznej IgE, łącznie z wywiadem klinicznym i wynikami innych badań laboratoryjnych, jest pomocne w identyfikacji alergenu odpowiedzialnego za uczulenie. Oznaczenie IgE in vitro nie stanowi zagrożenia dla badanego, które istnieje w przypadków testów skórnych i prowokacji. Ilościowy wynik stężenia sIgE wyrażony jest w kU/l. W teście wykorzystano ekstrakt alergenów opisanych powyżej źródeł alergenów oznaczonych kodem literowo-cyfrowym.