Pakiet pyłków (brzoza, tymotka, bylica, babka lancetowata, Parietaria judaica), met.ImmunoCAP.

Pyłek brzozy (t3). W Europie północnej, w tym w Polsce, pyłek brzozy jest głównym czynnikiem wywołującym alergie drogą wziewną. U uczulonych istnieje duże prawdopodobieństwo współuczulenia na pyłki  innych roślin (50% uczulonych), w tym drzew (m.in. olcha, grab dąb, kasztan i buk). Alergia na pyłki brzozy objawia się jako alergiczny nieżyt nosa, nieżyt nosa i spojówek, atopowe zapalenie skóry oraz stanowi jedną z głównych przyczyn astmy. Zidentyfikowano i scharakteryzowano fizjologicznie i biochemicznie siedem istotnych alergenów molekularnych brzozy. Głównym jest Bet v 1 uczulający 95% osób z alergią na pyłek brzozy. Alergeny pyłku dostające się na płyn śluzówkowy przedostają się przez nabłonki dróg oddechowych. Ekspozycja tą drogą odpowiedzialna jest za reakcje wynikające z uczulenia przez pyłek brzozy (tzw. uczulenia pierwotnego). U osób uczulonych pierwotnie na pyłek brzozy (Bet v 1), dochodzić może do miejscowych reakcji krzyżowych (wargi, jama ustana, gardło, zespół naczyniowo-ruchowy) po kontakcie drogą pokarmową (nawet pierwszym w życiu) z homologami Bet v 1 obecnymi w surowych pokarmach roślinnych.
Pyłek tymotki (g6). Pyłki traw są główną przyczyną chorób alergicznych dróg oddechowych.  Reaktywność IgE dla tych alergenów stwierdzana jest u ok. 40% osób chorych na alergię i u 20% populacji ogólnej. Tymotka zwyczajna to jeden z najpowszechniejszych gatunków traw w północnej i środkowej Europie, powodujących alergie pyłkowe, jedno z najlepiej scharakteryzowanych źródeł alergenów molekularnych. Uczulenie na alergeny tymotki stanowi wskaźnik uczulenia na pyłek traw w ogóle. Pyłek tymotki wywołuje alergiczny nieżyt nosa; alergiczny nieżyt nosa i spojówek, a także astmę. Nieżyt nosa zwykle poprzedza astmę i stanowi czynnik ryzyka astmy. Objawy powodowane przez wdychanie pyłków mogą być trwałe lub sporadyczne.
Pyłek bylicy pospolitej (w6). Bylica pospolita jest głównie wiatropylnym, wieloletnim chwastem, rosnącym  na poboczach dróg, na nieużytkach etc., odpowiedzialnym w naszej strefie klimatycznej za alergię wziewną objawiającą się alergicznym nieżytem nosa (wyciek z nosa, niedrożność, swędzenie i kichanie); alergicznym zapaleniem spojówek; alergicznym nieżytem nosa i spojówek, astmą. Sezon pylenia bylicy przypada głównie na koniec lata i początek jesieni. Pierwotne uczulenie na pyłek bylicy może łączyć się z objawami alergicznymi wywoływanymi przez pokarm pochodzenia roślinnego, powodując tzw. zespół pyłkowo-pokarmowy, PFAS, przebiegający  jako zespół alergii jamy ustnej (OAS); obrzęk naczynioruchowy; pokrzywka; a nawet anafilaksja (zespoły: bylica-seler-przyprawa, bylica-koper włoski, bylica-gorczyca, bylica-brzoskwinia, bylica-słonecznik).
Babka lancetowata (w9) jest powszechnie obecnym chwastem wieloletnim, jedną z głównych przyczyn alergii na pyłki w regionach o klimacie umiarkowanym. Alergia na pyłek babki objawia się jako sezonowy, alergiczny nieżyt nosa, nieżyt nosa i spojówek, a niekiedy astma. Alergeny babki lancetowatej wykazują reaktywność krzyżową z pyłkami traw, brzozy, jesionu lub pyłków oliwek.
Rodzaj Parietaria (pomurnik, parietaria), którego przedstawicielami są P. officinalis, pomurnik lekarski (w21)  i P. judaica, jest wiatropylną, wieloletnią rośliną, zielną o długim, dwuetapowym, okresie pylenia (wczesna wiosna-lato oraz koniec sierpnia-październik). Zasięg parietarii obejmuje głównie Europę Południową i Zachodnią. Pyłek Parietaria może wywoływać reakcje alergiczne jak: nieżyt nosa; nieżyt nosa i zapalenie spojówek i astma (stąd określenie parietarii – chwast astmy). Zatem uczulenie na Par j 2/Par o 1 jest wskaźnikiem rzeczywistego uczulenia na pyłek Parietaria, wykluczając możliwość reakcji krzyżowych z żywnością pochodzenia roślinnego. Pyłek Parietaria spp.  wykazuje jednakże reaktywność krzyżową z pyłkiem brzozy, bylicy i oliwki.
Przeciwciała klasy IgE uczestniczą w mechanizmie prowadzącym do atopowych, anafilaktycznych reakcji alergicznych (miejscowych lub uogólnionych), określonym jako natychmiastowa reakcja nadwrażliwości typu I. Osoby uczulone na obcy antygen zwany alergenem,  posiadają w krwi co najmniej wykrywalne stężenie IgE swoistych dla tego alergenu, podczas gdy u osób zdrowych przeciwciała IgE o takiej swoistości są  nieobecne lub niewykrywalne. Obecne w miejscu wniknięcia alergenu swoiste IgE wzmacniają odpowiedź na alergen, prowadzącą do miejscowego stanu zapalnego, równocześnie nasilając produkcję specyficznej antygenowo IgE, co wzmocnienia i  (czasami) uogólnia alergiczne reakcje zapalne. Nasilenie reakcji alergicznej jest skorelowane ze stężeniem alergenowo-specyficznej IgE, przy czym korelacja ta jest zależna od alergenu. Oznaczenie in vitro poziomu alergenowo-specyficznej IgE, łącznie z wywiadem klinicznym i wynikami innych badań laboratoryjnych, jest pomocne w identyfikacji alergenu odpowiedzialnego za uczulenie. Oznaczenie IgE in vitro nie stanowi zagrożenia dla badanego, które istnieje w przypadków testów skórnych i prowokacji. Ilościowy wynik stężenia sIgE wyrażony jest w kU/l. W teście wykorzystano ekstrakt alergenów opisanych powyżej źródeł alergenów oznaczonych kodem literowo-cyfrowym.