Koagulopatia

Koagulopatia to złożone i wieloaspektowe pojęcie medyczne określające zaburzenia hemostazy wynikające z dysfunkcji mechanizmów krzepnięcia krwi, manifestujące się patologiczną skłonnością do krwawień lub rzadziej, nadmierną tendencją do tworzenia się zakrzepów. Zaburzenia te mogą mieć charakter wrodzony, uwarunkowany mutacjami genetycznymi prowadzącymi do niedoboru lub nieprawidłowego funkcjonowania czynników krzepnięcia (np. hemofilia, choroba von Willebranda), bądź nabyty, wtórny do innych stanów patologicznych, takich jak: niedobór witaminy K, niewydolność wątroby, farmakoterapia przeciwzakrzepowa lub rozległy uraz tkankowy.

Patogeneza koagulopatii może wynikać z upośledzonej syntezy osoczowych czynników krzepnięcia, ich przyspieszonej degradacji metabolicznej, obecności inhibitorów hamujących kaskadę krzepnięcia lub zaburzeń czynnościowych płytek krwi. W diagnostyce koagulopatii wykorzystuje się badania laboratoryjne, w tym: czas protrombinowy (PT), czas częściowej tromboplastyny po aktywacji (APTT) oraz oznaczenia stężeń poszczególnych czynników krzepnięcia.

Objawy kliniczne związane z obniżoną krzepliwością krwi obejmują m.in.: przedłużone krwawienia pourazowe, skłonność do wybroczyn i wylewów podskórnych, samoistne krwawienia z błon śluzowych, przedłużające się miesiączki u kobiet, a w stanach zaawansowanych, groźne dla życia krwotoki wewnętrzne. Z kolei koagulopatie związane z nadmierną krzepliwością krwi objawiają się zwiększoną predyspozycją do zakrzepicy żylnej lub tętniczej.

Postępowanie terapeutyczne wymaga identyfikacji etiologii zaburzenia i może obejmować ono np.: podaż brakujących czynników krzepnięcia, leczenie choroby podstawowej, suplementację witaminy K oraz wdrożenie odpowiednich leków hemostatycznych lub przeciwzakrzepowych.