HBV DNA met. PCR, lekooporność na entekawir

Wykrywanie  mutacji w motywie YMDD genomu wirusa zapalenia wątroby typu B (HBV), stanowiących przyczynę odporności wirusa na entekawir. Wirus HBV (hepatitis B virus) jest czynnikiem etiologicznym przewlekłego zapalenia wątroby typu B (WZW B), które wraz z wirusowym zapalenia wątroby typu C (WZW C) tworzy grupę najpowszechniejszych przewlekłych chorób zakaźnych. U mniej niż połowy zakażonych występują objawy ostrego zapalenia wątroby (bóle mięśni, brzucha, ściemnienie moczu, wymioty, często żółtaczka), u pozostałych przebieg jest bezobjawowy. Entekawir jest nukleozydowym analogiem (NA) dezoksyguanozyny blokującym replikację HBV. Z dostępnych w Polsce leków charakteryzuje się najwyższym potencjałem antywirusowym w stosunku do wirusa dzikiego i mutantów opornych na inne leki oraz posiada wysoką barierę genetyczną, gdyż lekooporność jest determinowana trzema niezależnymi mutacjami genomu HBV. Są nimi mutacje w regionie genu polimerazy (region YMDD): T184SCGA, A194T, S202GCI, M250VIL. Skumulowane prawdopodobieństwo lekooporności  genotypowej na entekawir w kolejnych pięciu latach leczenia u chorych opornych na  leczenie lamiwudyną wynosiło, odpowiednio: 6%, 15%, 36%, 47% i 51%.

Wytworzenie lekooporności wiąże się długością terapii entekawirem; wtórna lekooporność występuje u chorych opornych na leczenie lamiwudyną.