tlo strony
Znajdź badanie, pakiet lub artykuł

HPV HR DNA (14 typów) + p16 i Ki67 ekspresja białek

Kod badania: 5046Kod ICD: -

Kategoria badań:

Ogólnopolski czas oczekiwania na wynik to

10-18 dni

Wybierz punkt pobrań, by zobaczyć czas oczekiwania w Twoim punkcie.

Opis badania

HPV HR DNA (14 typów) + p16 i Ki67 ekspresja białek. Identyfikacja metodą łańcuchowej reakcji polimerazy w czasie rzeczywistym (Real-Time PCR) materiału genetycznego 14 typów wirusa HPV wysokiego ryzyka (HR), z rozróżnieniem wirusów typu 16,18 i 45 oraz z wykazaniem obecności wirusów z grupy A (typy: 31, 33, 52, 58) i B (typy: 35, 39, 51, 56, 59, 66, 68), połączona z cytochemiczną identyfikacją ekspresji białek p16/Ki-67 w materiale cytologicznym z dróg rodnych.

Więcej informacji

Identyfikacja metodą (Real time PCR) materiału genetycznego 14 typów wirusa HPV HR  z rozróżnieniem typu 16,18 i 45 oraz  wykazaniem wirusów  grupy  A i  B, połączona z cytochemiczną identyfikacją ekspresji białek p16/Ki-67 w materiale cytologicznym z dróg rodnych.
HPV (ang. human papilloma virus), wirus brodawczaka ludzkiego, z rodziny Papillomaviridae, jest bezotoczkowym, wirusem DNA, z kołowym dwuniciowym DNA o ciężarze 7–8 kbp. Ponad 200 typów chorobotwórczych  HPV zaszeregowano do pięciu rodzajów: Alpha-, Beta-, Gamma-, Mu- i Nupapillomavirusów. Większość (z rodzajów: beta i gamma) prowadzi do infekcji subklinicznych lub bezobjawowych, natomiast rodzaj alfa zawiera typy zaliczane  do wirusów onkogennych (onkowirusów).  Wszystkie HPV kodują cztery konserwatywne białka rdzeniowe, a HPV onkogenne, dodatkowo, regulatorowe białka: E5, E6 i E7 – produkty wczesnych genów (ang. early genes), odpowiedzialne za onkogenezę. E5 uczestniczy w różnicowaniu keratynocytów, ułatwiając zainfekowanym komórkom unikanie mechanizmów obronnych gospodarza w późniejszych etapach transformacji, natomiast E6 i E7, dwa onkogeny główne, zwane niekiedy w piśmiennictwie anglojęzycznym „oncoplayers” („onkosprawcy”) dezorganizują komórkowe mechanizmy kontrolne, prowadząc do transformacji charakterystycznej dla komórek nowotworowych. E6 i E7 stanowią biomarkery raka szyjki macicy i cele opracowywanych strategii terapeutycznych. Wczesne białka: E1 i E2 reguluje replikację genomu HPV i transkrypcję pozostałych wczesnych białek, E4 reguluje uwalnianie cząsteczek HPV z komórki. HPV wykazuje wysoki tropizm do komórek warstwowego nabłonka płaskiego, przy czym replikuje wyłącznie w komórkach ulegających proliferacji. Po wniknięciu do komórki wirus może pozostać w stanie utajonym lub ulegać aktywnej replikacji. Atakujący skórę lub błonę śluzową HPV wykorzystuje skomplikowany proces odnowy wielowarstwowego nabłonka płaskiego.
Zakażenie HPV jest najczęstszą infekcją przenoszoną drogą płciową. Poza kontaktami seksualnymi wszystkich rodzajów, HPV przenoszą się również przez kontakt dotykowy, kontakt ze skażoną odzieżą, ręcznikami etc. i rzadko na drodze okołoporodowej transmisji na dzieci matek z brodawkami narządów płciowych. Większość zakażeń HPV  przechodzi bezobjawowo lub wiąże się z niegroźnymi i ustępującymi samoistnie konsekwencjami klinicznymi, jednak przewlekłe zakażenie pewnymi typami HPV może ulec progresji nowotworu złośliwego. Wywołane przez HPV zmiany łagodne: brodawczaki i brodawki rozwijają się w wielu lokalizacjach: na skórze, wardze, w jamie ustnej, na powiece, spojówce, języku, w gardle i części ustnej gardła, w krtani i górnej tchawicy, w przełyku, w szyjce macicy, układzie narządów płciowych i odbycie. Są zakaźne, a zakaźność zależy niekiedy od lokalizacji zmiany.
Głównym powodem zainteresowania HPV jest jego potencjał onkogenny. Związek z chorobami nowotworowymi przypisywany jest ok. 100 typom HPV, przy czym większość z nich należy do grup o średnim i niskim ryzyku indukcji nowotworu. Przesłanką o potencjale onkogennym danego typu HPV jest identyfikacja jego DNA w genomie komórek transformowanych nowotworowo.  Do HPV wysokiego ryzyka, HR (ang. high risk) na ogół zalicza się 14 typów: 16, 18, 45 oraz 31, 33, 35, 39, 51, 52, 56, 58, 59, 66, 68. Typami HPV niskiego ryzyka, LR (ang. low risk)  są: 6, 11, 40, 42, 43, 44, 54, 61 i 72 powodujące zmiany łagodne. 13 typów HPV uznaje się za  prawdopodobnie rakotwórcze lub średniego ryzyka, stąd, listy wirusów wysokiego i niskiego ryzyka mogą się niekiedy różnić.  Większość infekcji HPV objawiających się klinicznie wiąże się z HPV 16 i 18 oraz 6 i 11. Około 70% przypadków inwazyjnego raka szyjki macicy na świecie wywoływanych jest wirusem HPV 16, HPV 18 oraz HPV 45.  HPV-6 i 11 są odpowiedzialne za 95-100% brodawek narządów płciowych u kobiet i mężczyzn.  Rocznie, na świecie, HPV powodują ponad 600 000  przypadków nowotworów, w tym: raka szyjki macicy, sromu i pochwy, raka odbytu i odbytnicy, prącia oraz niektórych nowotworów jamy ustnej i gardła.  Obecność DNA HPV zidentyfikowano w 99,7% przypadków raka szyjki macicy, stanowiącego czwarty pod względem częstości nowotwór kobiet, z 569 847 przypadkami nowych zachorowań i  ponad 311 000 zgonów na świecie w 2018 roku.
Diagnostyka molekularna w kierunku obecności HPV została wskazana jednoznacznie w rekomendacjach WHO  z 2021 roku oraz we wcześniej opublikowanych wytycznych Amerykańskiego Towarzystwa Onkologii Klinicznej, ASCO (ang. American Society of Clinical Oncology) z 2016 roku, jako zalecany pierwotny test przesiewowy w kierunku raka szyjki macicy (RSM) dla wszystkich poziomów współczynnika rozwoju społecznego.
W badaniu identyfikacja DNA HPV dokonywana jest jakościowym testem opartym na metodzie łańcuchowej reakcji polimerazy w czasie rzeczywistym (Real time PCR). Test rozróżnia HPV HR typów 16,18 i 45 oraz wykazuje obecność innych wirusów HR z grupy A (31, 33, 52, 58) oraz B (35, 39, 51, 56, 59, 66, 68), raportując je jako „inne HPV HR A” oraz „ inne HPV HR B ”.  Podwójne, jednoczasowe, cytochemiczne, barwienie białek p16 (p16INK4a)  i Ki-67 pozwala na wykrywanie komórek, w których doszło do zaburzenia cyklu komórkowego na skutek zakażenia wirusem HPV o wysokim potencjale onkogennym. Białko p16 (białko supresorowe nowotworu, kodowane przez  gen INK4a) uczestniczy w kaskadzie sygnałów  hamujących replikację podczas różnicowania komórkowego. W dojrzałych komórkach nabłonka poziom p16INK4a  jest obniżony do  ledwie  wykrywalnego.  Natomiast  w  komórkach  raka  szyjki  macicy,  gdzie  onkogenne wirusy HPV rozpoczęły transformację, poziom p16 jest znacznie podwyższony. Ki-67 jest markerem proliferacji komórkowej nasilonej w procesie nowotworzenia. Barwienie jest szczególnie przydatne w stanach granicznych, ASC-US (atypowe komórki nabłonka płaskiego o nieokreślonym znaczeniu, ang. atypical squamous cells of undetermined significance), gdy zmiany morfologiczne nie są wyraźne. W zmianach o charakterze LSIL (małego stopnia zmiany w komórkach nabłonka płaskiego, ang. low-grade squamous intraepithelial lesion, CIN 1 wg Bethesda) barwienie pozwala na rozróżnienie infekcji incydentalnej od transformacji nowotworowej komórek.
 

Artykuły powiązane z badaniem

Opis badania

Więcej informacji

Artykuły powiązane z badaniem