IgE sp. F85 - seler

Ilościowe oznaczenie w surowicy krwi, z wykorzystaniem ekstraktu źródła alergenów, przeciwciał klasy IgE specyficznych w stosunku alergenów selera,  przydatne w diagnostyce alergii. W Europie częstość alergii na seler wynosi 2,8–11,1% i wzrasta. Seler uczula silnie w postaci surowej (łodyga, korzeń/ bulwa, liście); po obróbce termicznej i w formie różnie preparowanych: liofilizowanych, proszkowanych czy prasowanych przypraw.  Zidentyfikowano sześć alergenów  molekularnych selera. Alergen główny, Api g 1, homolog alergenu  Bet v 1 brzozy jest wrażliwy na ciepło (choć odporny na liofilizację, proszkowanie, mikrofalowanie i promieniowanie gamma).  Stąd alergia na seler (spożywany na surowo) jest ściśle powiązana z uczuleniem na pyłki brzozy i bylicy, stanowiąc zespół alergii: brzoza-bylica-seler. Określany jest jako zespół alergii jamy ustnej, OAS (ang. oral allergy syndrome), dotykający: ust, jamy ustnej i gardła. IgE swoista dla selera (sIgE) może reagować krzyżowo z alergenami rodziny cząsteczki Bet v 1 innych pokarmów roślinnych: jabłek, owoców pestkowych, marchwi, orzechów laskowych i roślin strączkowych. Z kolei, ze względu na reaktywność krzyżową sIgE selera i: anyżu, kopru włoskiego, kolendry, kminku rzymskiego, kminku, marchwi, kopru, lubczyku i pietruszki, wyróżniono zespół  seler-marchew-brzoza-bylica-przyprawy, zliczany łącznie z zespołem brzoza-bylica-seler do zespołów pyłkowo-pokarmowych, PFS (ang. pollen-food syndrome). Reakcję na seler i inne pokrewne alergeny stwierdzono u 20 do 40% polskich dzieci uczulonych na pyłek brzozy. Uczulenie na seler (niekoniecznie objawowe!) i pokrewne alergeny odnotowano u 20%- 40% osób z alergią pokarmową we Francji i Szwajcarii. W Niemczech u 70% osób z objawami pokarmowymi wtórnymi w stosunku do uczulenia na pyłki roślin wykazywało obecność sIgE reagującej z alergenami selera. Objawy kliniczne związane z OAS na ogół nie są niebezpieczne. Silne reakcje alergiczne, z ryzykiem skutku fatalnego, mogą się wiązać  z innym alergenem głównym selera,  Api g 4 – termostabilnym i odpornym na czynniki fizyczne, z rodziny  nLTP (ang. lipid transfer protein). Przeciwciała klasy IgE uczestniczą w mechanizmie prowadzącym do atopowych, anafilaktycznych reakcji alergicznych (miejscowych lub uogólnionych), określonym jako natychmiastowa reakcja nadwrażliwości typu I. Osoby uczulone na obcy antygen zwany alergenem,  posiadają w krwi co najmniej wykrywalne stężenie IgE swoistych dla tego alergenu, podczas gdy u osób zdrowych przeciwciała IgE o takiej swoistości są  nieobecne lub niewykrywalne. Obecne w miejscu wniknięcia alergenu swoiste IgE wzmacniają odpowiedź na alergen, prowadzącą do miejscowego stanu zapalnego, równocześnie nasilając produkcję specyficznej antygenowo IgE, co wzmocnienia i  (czasami) uogólnia alergiczne reakcje zapalne. Nasilenie reakcji alergicznej jest skorelowane ze stężeniem alergenowo-specyficznej IgE, przy czym korelacja ta jest zależna od alergenu. Oznaczenie in vitro poziomu alergenowo-specyficznej IgE, łącznie z wywiadem klinicznym i wynikami innych badań laboratoryjnych, jest pomocne w identyfikacji alergenu odpowiedzialnego za uczulenie. Oznaczenie IgE in vitro nie stanowi zagrożenia dla badanego, które istnieje w przypadków testów skórnych i prowokacji. Ilościowy wynik stężenia sIgE wyrażony jest w kU/l. W raporcie wyniku podana jest półilościowa skala RAST/EAST ułatwiająca ocenę ryzyka alergii skorelowanego z uzyskaną wartością liczbową. W teście wykorzystano ekstrakt alergenów selera  F85 (f85).