IgE sp. I71 - jad komara

Ilościowe oznaczenie in vitro  w surowicy krwi, z wykorzystaniem ekstraktu jadu komara, przeciwciał klasy IgE specyficznych w stosunku do  alergenów jadu komara, przydatne w diagnostyce alergii. Alergia na komary występuje na całym świecie, w miejscach, gdzie klimat sprzyja jego cyklowi życiowemu.  Ślina komarów (opisano ok. 3500 gatunków, najliczniejsze z rodzaju Aedes) zwiera ponad 100 substancji o potencjale alergenów, z których główne są wspólne dla wszystkich gatunków. U uczulonych na jad komara, alergeny wywołują zależne od IgE alergiczne reakcje natychmiastowe (typu I): skórne i uogólnione oraz opóźnione reakcje nadwrażliwości (typu IV). Reakcje typu I obejmują degranulację komórek tucznych za pośrednictwem sIgE i rozszerzenie naczyń krwionośnych, wywołujące  w ciągu kilku minut od ukąszenia świąd i powstawanie miejscowego bąbla i rumienia. Niekiedy reakcja miejscowa jest silna – reakcja Skeetera – obejmująca opuchliznę i gorączkę.  Do rzadkich reakcji ogólnoustrojowych należy pokrzywka, obrzęk naczynioruchowy, trudności w oddychaniu i różne stadia anafilaksji. Składnikami jadu wywołującymi reakcję alergiczne są: czynniki zapobiegające krzepnięciu krwi, czynniki antypłytkowe, enzymy (np. lizozym) i szereg immunomodulatorów. Ostre reakcje na ukąszenia komarów mogą występować u: osób narażonych na częste ukąszenia (np. robotników leśnych); osób o słabej naturalnej odporności (niemowlęta, małe dzieci); osób po raz pierwszy narażonych na dany gatunek komara; chorych na AIDS i choroby limfoproliferacyjne etc. U stykających się pierwszy raz ze śliną komara (w tym niemowląt) reakcja jest bezobjawowa. Nasila się wraz z liczbą ukąszeń, jednakże z wiekiem może dochodzić do rozwoju tolerancji na jad, związanej ze wzrostem stężenia IgG4.  Stężenia specyficznych dla jadu komara IgE oraz IgG4  wzrasta w sezonie ugryzień komara, a po sezonie  opada.  Wyodrębniono i bliżej scharakteryzowano 11 alergenów molekularnych jadu komarów, nadając im oznaczenia kodowe rozpocznynające się od Aed. Niektóre mogą klinicznie reagować krzyżowo z białkami jadu pszczół i alergenami roztoczy, w tym Dermatophagoides pteronyssinus. Przeciwciała klasy IgE uczestniczą w mechanizmie prowadzącym do atopowych, anafilaktycznych reakcji alergicznych (miejscowych lub uogólnionych), określonym jako natychmiastowa reakcja nadwrażliwości typu I. Osoby uczulone na obcy antygen zwany alergenem,  posiadają w krwi co najmniej wykrywalne stężenie IgE swoistych dla tego alergenu, podczas gdy u osób zdrowych przeciwciała IgE o takiej swoistości są  nieobecne lub niewykrywalne. Obecne w miejscu wniknięcia alergenu swoiste IgE wzmacniają odpowiedź na alergen, prowadzącą do miejscowego stanu zapalnego, równocześnie nasilając produkcję specyficznej antygenowo IgE, co wzmocnienia i  (czasami) uogólnia alergiczne reakcje zapalne. Nasilenie reakcji alergicznej jest skorelowane ze stężeniem alergenowo-specyficznej IgE, przy czym korelacja ta jest zależna od alergenu. Oznaczenie in vitro poziomu alergenowo-specyficznej IgE, łącznie z wywiadem klinicznym i wynikami innych badań laboratoryjnych, jest pomocne w identyfikacji alergenu odpowiedzialnego za uczulenie. Oznaczenie IgE in vitro nie stanowi zagrożenia dla badanego, które istnieje w przypadków testów skórnych i prowokacji. Ilościowy wynik stężenia sIgE wyrażony jest w kU/l. W raporcie wyniku podana jest półilościowa skala RAST/EAST ułatwiająca ocenę ryzyka alergii skorelowanego z uzyskaną wartością liczbową. W teście wykorzystano ekstrakt jadu komara I71 (i71).