PPJ anty-dsDNA

Oznaczanie ilościowe w surowicy autoprzeciwciał IgG wiążących dwuniciowy kwas dezoksyrybonukleinowy, dsDNA – anty-dsDNA. Toczeń rumieniowaty układowy (TRU), SLE (ang. systemic lupus erythematosus), toczeń trzewny, jest chorobą autoimmunologiczną należącą do grupy kolagenoz o różnym nasileniu. Dotyka szereg różnych narządów i tkanek. W jego patogenezie zaangażowane są różne efektory układu odporności wrodzonej i nabytej. Ważnym elementem immunpatogenezy SLE są limfocyty B, odpowiedzialne za hipergammaglobulinemię, w tym obecność szerokiego wachlarza autoprzeciwciał, z których niektóre są istotne w praktyce klinicznej i ustalaniu kryteriów  klasyfikacji SLE. Przeciwciała anty-dsDNA są uważane za fundamentalne w diagnostyce i monitorowaniu SLE: są czynnikami patogenezy;  ich poziom koreluje z aktywnością choroby, przy czym jego wzrost może poprzedzać nawrót kliniczny lub zaostrzenie. Objawem charakterystycznym SLE jest rumień na skórze twarzy w postaci motylka. W SLE występują zmęczenie; stany zapalne stawów; stany zapalne skóry, objaw Raynauda (zasinienia, a następnie zaczerwienienia skóry palców rąk i stóp pod wpływem zimna);  zaburzenia wydolności nerek, stany zapalne naczyń krwionośnych  i narządów: serca, płuc i mózgu. W 90% chorują kobiety, zwłaszcza w wieku rozrodczym (15 – 40 lat). Określenie miana przeciwciał anty-dsDNA jest przydatne w monitorowaniu terapii nefropatii toczniowej. W patogenezie toczniowego zapalenia nerek autoprzeciwciała anty-dsDNA wiążą się z dsDNA, które jest wychwycone przez błonę podstawną kłębuszków nerkowych lub kompleksy immunologiczne dsDNA-anty-dsDNA powstałe w krążeniu odkładają się w kłębuszkach nerkowych. Krążące kompleksy immunologiczne mogą być odkładane w przestrzeni podśródbłonkowej i mezangium, powodując kłębuszkowe zapalenie nerek lub w przestrzeni podnabłonkowej między podocytami, powodując nefropatię błoniastą. Rozpoznanie SLE opiera się na zaktualizowanych w 2019 r. kryteriach EURLAR/ACR (ang. European League Against Rheumatism/American College of Rheumatology). Obejmują one identyfikację przeciwciał przeciwjądrowych (ANA) współobecnych z określonymi kryteriami klinicznymi i immunologicznymi. Przeciwciała anty-dsDNA są najistotniejszymi, swoistymi, markerami serologicznymi SLE, pomocnymi również w różnicowaniu SLE i twardziny układowej SSc (ang. systemic sclerosis). W zależności od metody identyfikacji i aktywności choroby mogą być stwierdzane nawet w  90% przypadków SLE. Niskie miana  przeciwciał anty-dsDNA są stwierdzane u chorych na inne autoimmunizacyjne choroby układowe, w infekcjach wirusowych, a bardzo rzadko również u osób zdrowych. Prognozowanie nawrotów choroby na podstawie wzrostu stężenia anty-dsDNA powinno uwzględniać podtyp choroby, definicję nawrotu i wzrostu poziomu autoprzeciwciał, częstotliwość pomiarów autoprzeciwciał oraz rodzaj zastosowanego testu. 

Obecność/wzrost poziomu przeciwciał: aktywna choroba, nasilenie przebiegu choroby.  

Spadek poziomu przeciwciał: leczenie immunosupresyjne, osłabienie aktywności choroby.