P/c. p. gangliozydom (GM1, GDb, GQ1b), IgM

Identyfikacja w surowicy krwi autoprzeciwciał swoistych dla gangliozydów jest stosowana jako wskaźnik diagnostyczny w niektórych schorzeniach obwodowego układu nerwowego. Gangliozydy stanowią grupę glikosfingolipidów zawierających co najmniej jedną cząsteczkę kwasu sjalowego. Lipidy takie są strukturalnym i funkcjonalnym składnikiem egzoplazmatycznej warstwy błony komórkowej, zwłaszcza komórek nerwowych. Zespół Guillaina-Barrégo jest autoimmunologiczną neuropatią, stanowiącą często następstwo przebytych infekcji. Okazuje się śmiertelna w 3-10% przypadków, a u 20%  chorych, po sześciu miesiącach może powodować problemy z chodzeniem. Symptomy zespołu:  parestezje i obustronne, postępujące osłabienie kończyn, są efektem demielinizacji osłonek Schwanna w aksonach nerwów obwodowych, indukowanej przez makrofagi rozpoznające i niszczące określone kompleksy autoprzeciwciało-gangliozyd. W surowicy chorych na zespół Guillaina-Barrégo (u ok. 60%) i na pewne neuropatie wykazano podwyższony poziom autoprzeciwciał przeciwko gangliozydom (głównie klasy IgG, IgG+IgM i IgM) oraz obecność autoprzeciwciał przeciw gangliozydom GM1 i specyficznym kompleksom gangliozydów (np. GD1b/GT1b) w nerwach obwodowych. Obecność autoprzeciwciał klasy IgM skierowanych przeciwko gangliozydom wykazano także w wieloogniskowej neuropatii ruchowej (przeciwciała anty-GM1) oraz w przewlekłej neuropatii czuciowej (przeciwciała anty-GD1b, GT1b, GQ1b, GD3). Odmianą zespołu Guillaina-Barrego jest zespół Millera-Fischera. Powoduje porażenie mięśni gałkoruchowych, zniesienie odruchów, zaburzenia koordynacji ruchowej bez osłabienia mięśni kończyn. Towarzyszą mu przeciwciała IgG swoiste dla gangliozydów. Badanie wykonywane jest jakościową metodą Western Blot.