Panel rozszerzony Dermatomyositis met. immunoblot

Miopatie zapalne to grupa chorób nabytych, charakteryzujących się procesami zapalnymi obejmującymi przede wszystkim mięsnie szkieletowe. Zgodnie z najnowszymi kryteriami klasyfikacji wyróżnia się: zapalenie wielomięśniowe, PM (ang. polymyositis); zapalenie skórno-mięśniowe, DM (ang. dermatomyositis); sporadyczne zapalenie mięśni wtrętowych, IBM (ang. inclusion body myositis) i martwicze autoimmunologiczne zapalenie mięśni, NAM (ang. necrotizing autoimmune myositis). W surowicy większości chorych na zapalenie mięśni identyfikowane są specyficzne autoprzeciwciała.  Autoprzeciwciała charakterystyczne dla zapalenia mięśni (MSA) są markerami  węższych jednostek chorobowych w gamie odmian zapaleń mięśni związanych z białkami kluczowymi dla procesów syntezy białek. Autoantygenami zapalenia mięśni są cząsteczki o ugruntowanym zastosowaniu, jak: aminoacylo-tRNA syntetazy; kompleks białkowy Mi-2 helikazy/ deacetylazy histonowej czy rybonukleoproteinowa cząsteczka rozpoznającą sygnał SRP (ang. signal recognition particle), lecz także  markery nowsze, jak: TIF1-γ, MDA5, NXP2, SAE i HMGCR. Ostatnie badania sugerują, że autoantygeny zaangażowane są w reakcje w mięśniach zależne od limfocytów B. Wykazano zwiększoną ekspresję antygenów Jo-1 i Mi-2 w ulegających regeneracji włóknach mięśniowych chorych na  PM i DM w porównaniu  do osób zdrowych.  Zwiększenie ekspresji autoantygenów  zapalenia mięśni obserwowane jest również w tkankach nowotworowych oraz w przypadku miopatii statynowej – objawów mięśniowych związanych ze statynami, SAMS (ang.  Statin-associated muscle symptoms). Są one zgłaszane przez 10% do 25% chorych leczonych  statynami i stanowią najczęstsze działanie niepożądane powodujące zaprzestanie leczenia. Objawy SAMS wahają się od łagodnego do umiarkowanego bólu mięśni, osłabienia lub zmęczenia oraz  do potencjalnie zagrażającej życiu rabdomiolizy. U pewnej liczby chorych SAMS może się łączyć z mechanizmami autoimmunizacyjnymi, gdyż miopatia nie ustępuje po odstawieniu leków, natomiast jest łagodzona przez leki immunosupresyjne. U takich chorych zidentyfikowane zostały autoprzeciwciała anty-HMGCR.  Statyny zwiększają ekspresję HMGCR w mięśniach takich chorych, przeciwciała anty-HMGCR indukują atrofię mięśni, a ich poziomy w osoczu korelują zarówno z krążącą CK, jak i z etapem aktywności choroby. Badanie obejmuje oznaczenie autoprzeciwciał charakterystycznych dla zapalenia mięśni, swoistych dla antygenów jądrowych:  Mi2alfa, Mi-2beta, TIF1gamma, MDA5, NXP2, SAE1, Ku, PM-Scl100, PM-Scl75, Jo-1, SRP, PL-7, PL-12, EJ, OJ, Ro-52, cN-1A, HMGCR.