TBE (wirus kleszczowego zapalenia mózgu), IgG met. ELISA w PMR

Diagnostyka serologiczna kleszczowego zapalenie mózgu i opon mózgowo-rdzeniowych (TBE). Oznaczenie w płynie mózgowo rdzeniowym (PMR) przeciwciał IgG specyficznych dla antygenów wirusa kleszczowego zapalenia mózgu: TBEV.  Kleszczowe zapalenie mózgu i opon mózgowo-rdzeniowych, KZM lub TBE (ang. tick-borne encephalitis), jest chorobą ośrodkowego układu nerwowego wywołaną wirusem Flavi, należącym do rodziny Flaviviridae, określanym angielskim skrótem TBEV (ang. tick-borne encephalitis virus).  Wyróżnia się trzy podtypy TBEV spokrewnione pod względem antygenowym i filogenetycznym, ale wywołujące różne objawy kliniczne – jednym z nich jest podtyp europejski.  Do zakażenia wirusem dochodzi na skutek ukąszenia przez kleszcza, drogą pokarmową (zakażone surowe masło i mleko), drogą wziewną (wdychanie kurzu zawierającego odchody zakażonych kleszczy). Zakażenie nie przenosi się z człowieka na człowieka. TBE może przebiegać jednofazowo (blisko 80% przypadków kończy się całkowitym wyzdrowieniem), lub mieć cięższy przebieg, w którym po okresie pozornego zdrowienia (do 14 dni) następuje druga faza (20-30% zakażonych). TBE może mieć postacie: oponową, mózgową i mózgowo-rdzeniową. U dzieci i osób młodych dominuje zapalenie opon mózgowych, wraz z wiekiem zaczynają przeważać pozostałe postacie. Pierwsza, około tygodniowa, faza TBE pojawia się po 1-4 tygodniach od ukąszenia przez kleszcza i przebiega z objawami grypopodobnymi. Po kilku dniach lepszego samopoczucia nastąpić może druga faza choroby, przebiegająca m.in. z bólami głowy, gorączką, wymiotami, nudnościami, utratą przytomności i zespołem innych objawów neurologicznych. Choroba rzadko bywa śmiertelna, jednak może mieć trwałe następstwa neurologiczne (np. niedowłady, bóle głowy, zaniki mięśni, depresja). Część zachorowań na TBE przebiega bezobjawowo, a o przebytym zakażeniu świadczą wyniki badań, gdyż przechorowanie TBE pozostawia trwałą odporność. Rozpoznanie TBE opiera się na  identyfikacji i określeniu dynamiki swoistych dla wirusa przeciwciał, izolacji wirusa lub  identyfikacji jego materiału genetycznego. Badanie serologiczne wykonuje się w płynie mózgowo-rdzeniowym (PMR) z nakłucia lędźwiowego oraz w surowicy. Zmiany zapalne w PMR utrzymują się od 4 do 6 tygodni, rzadziej kilka miesięcy. Poza cytozą i poziomem białka (w tym całkowitych IgG), w PMR oznacza się stężenie swoistych dla TBEV przeciwciał klasy IgM i IgG, a wynik porównuje z progową wielkością  diagnostyczną. Obecność swoistych przeciwciał IgM, utrzymujących się na ogół do pół roku, jest charakterystyczna dla ostrej fazy choroby. Swoiste przeciwciała IgG utrzymują się przez lata i świadczą o uzyskanej odporności na TBEV, a diagnostycznie istotna jest dynamika zmian ich stężenia w surowicy. 

Wynik dodatni: przebyte zakażenie, uzyskanie odporności w wyniku zakażenia lub szczepienia.