Troponina I

Oznaczanie troponin  sercowych  (cTn), w tym troponiny I (cTnI),  jest aktualnie złotym standardem  wykrywania martwicy mięśnia sercowego o różnym stopniu rozległości i zaawansowania, której główną przyczynę stanowią ostre zespoły wieńcowe, z ich najcięższą  postacią: zawałem  mięśnia sercowego. Martwica powodowana jest  w tym przypadku niedokrwieniem  fragmentów tkanki mięśniowej serca. W przypadku niewielkich ogniskowych zmian martwiczych stężenie troponin stanowi jedyną metodę diagnostyczną. W przypadku ostrych zespołów wieńcowych (ACS) bez uniesienia odcinka ST, dynamika zmian poziomu troponiny pozwala na odróżnienie  zawału od niestabilnej choroby wieńcowej (dławicy niestabilnej). Wzrost poziomu cTnI w krwi obwodowej zachodzi w skutek uszkodzenia funkcji błon lub rozpadu komórek mięśnia sercowego (kardiomiocytów) w obrębie tworzącej się martwicy. W przypadku zawału, wyraźny wzrost poziomu  cTnI następuje w ciągu pierwszych kilku godzinach od wystąpieniu objawów i utrzymuje się przez 7 – 8 dni.  Nadaje to cTnI status obu,  wczesnego i późnego markera zawału. Poza ostrym zawałem, do chorób serca, w których stwierdzany jest wzrost cTnI  należą: niestabilna i stabilna choroba wieńcowa (choroba niedokrwienna) ostre zapalenie mięśnia sercowego, niewydolność serca, mikrozawał, chroniczna niewydolność serca, przerost lewej komory, subkliniczne postaci chorób serca (wymienione zgodnie z zakresem wzrostu stężenia cTnI). Inne choroby w których następuje wysoki  wzrost cTnI to m.in.: zatorowość płucna, ostra niewydolność lub dysfunkcja nerek, wylew podpajęcznynówkowy, posocznica, rozlegle oparzenia.
cTnI jest swoistą dla serca izoformą troponiny, której funkcją  jest regulacja odziaływania aktyny z miozyną. Występuje w małej ilości (ok. 3%) w cytoplazmie kardiomiocytów, reszta związana jest z aparatem kurczliwym komórek. W początkowej fazie  epizodu niedokrwiennego lub innych stanach fizjologicznych (np. gwałtowny wysiłek)  i patologicznych (niedotlenienie),  pojawianie się  śladowych ilości cTnI  w krwi obwodowej spowodowane jest upośledzeniem przepuszczalności błony komórkowej  kardiomiocytu. Gwałtowny wzrost cTnI następuje w wyniku rozpadu aparatu kurczliwego komórek w procesie tworzenia się  martwicy mięśnia – w niedokrwieniu, zapaleniu, uszkodzeniu mechanicznym. Wprowadzenie ultraczułych testów cTnI, w których wykrywane są śladowe ilości cTnI, również u osób zdrowych, obniżyło swoistość testu dla epizodów niedokrwiennych i spowodowało konieczność redefinicji ostrych zespołów wieńcowych  (w tym zawału serca bez uniesienia odcinka ST)  określanych w oparciu o poziom tego markera. Wg. nowych zaleceń  w diagnozie i monitorowaniu  leczenia  zawału istotna jest wielkość przyrostu lub spadku stężenia cTnI  w okresie kilku godzin  od wystąpienia objawów (najczęściej bólu stenokardialnego) przy czym zastosowana metoda oznaczenia powinna  charakteryzować się współczynnikiem zmienności ≤ 10%  dla stężenia 99-percentyla populacji ludzi zdrowych (warunek zawarty w definicji testu ultraczułego). Analiza oznaczeń  powtórzonych w odstępie 2-3 godzin pozwala na różnicowanie postaci choroby niedokrwiennej i rozpoznanie ostrych epizodów wieńcowych z bardzo wysoką czułością i swoistością diagnostyczną.

Przyczyny wzrostu stężenia: Ostre zespoły wieńcowe: zawał serca z uniesieniem i bez uniesienia odcinka ST; niestabilna choroba wieńcowa;  choroby zapalne, np. zapalenie mięśnia sercowego lub zajęcie miokardium w przebiegu zapalenia wsierdzia/osierdzia; zespół balotującego koniuszka; posocznica; zatorowość płucna; ciężkie nadciśnienie płucne;  tachy- lub bradyarytmie , przełom nadciśnieniowy; przewlekła lub ostra dysfunkcja nerek; ostre schorzenia neurologiczne, w tym udar mózgu lub krwotok podpajęczynówkowy; rozwarstwienie aorty, wada aortalna lub kardiomiopatia przerostowa; choroby z naciekaniem miokardium: np. amyloidoza, hemochromatoza, sarkoidoza, twardzina; niedoczynność tarczycy; toksyczne działanie leków, np. adriamycyna, 5-fluorouracil, herceptyna, jady węży; oparzenia, o ile zajmują 30% powierzchni ciała; rabdomioliza.

Brak.