IgE sp. GX1 - mieszanka pyłków traw, met. ImmunoCAP

Ilościowe oznaczenie w surowicy krwi in vitro przeciwciał klasy IgE specyficznych w stosunku do mieszaniny ekstraktów pyłku traw: g3-kupkówki pospolitej, g4-kostrzewy łąkowej, g5-życicy trwałej, g6-tymotki łąkowej, g8-wiechliny łąkowej. Pyłki traw są główną przyczyną sezonowych chorób alergicznych dróg oddechowych na całym świecie. Reaktywność IgE dla tych alergenów pyłku stwierdzana jest u ok. 40% osób chorych na alergię i u 20% populacji ogólnej. Uniwersalnym wskaźnikiem alergii na pyłki trawy w ogóle jest  uczulenie na pyłek tymotki łąkowej (Phleum pratense). Na homologii z alergenami molekularnymi pyłku tymotki (Phl p 1, 2, 4, 5, 6, 7, 11, 12 i 13) została oparta klasyfikacja alergenów pyłku  wszystkich traw. Wśród alergenów tymotki najważniejszy  jest Phl p 1, dla którego sIgE występuje u  ponad 90% osób z alergią na pyłki traw i Phl p 5 z sIgE u 65-90%. Cząsteczki alergenów tymotki wykazują rozległą reaktywność krzyżową z trawami należącymi do rodziny Poaceae (Wiechlinowatych) oraz niektórymi gatunkami kukurydzy. Pyłek traw wywołuje alergiczny nieżyt nosa (50% przypadków alergii); alergiczny nieżyt nosa i spojówek (20% dorosłej populacji), a także astmę.  Nieżyt nosa zwykle poprzedza astmę i stanowi czynnik ryzyka astmy. Objawy powodowane przez wdychanie pyłków mogą być trwałe lub sporadyczne. Istnieją nieliczne badania wskazujące na związek przyczynowy pomiędzy alergią na pyłki traw i atopowym zapaleniem skóry (AZS). Przeciwciała klasy IgE uczestniczą w mechanizmie prowadzącym do atopowych, anafilaktycznych reakcji alergicznych (miejscowych lub uogólnionych), określonym jako natychmiastowa reakcja nadwrażliwości typu I. Osoby uczulone na obcy antygen zwany alergenem,  posiadają w krwi co najmniej wykrywalne stężenie IgE swoistych dla tego alergenu, podczas gdy u osób zdrowych przeciwciała IgE o takiej swoistości są  nieobecne lub niewykrywalne. Obecne w miejscu wniknięcia alergenu swoiste IgE wzmacniają odpowiedź na alergen, prowadzącą do miejscowego stanu zapalnego, równocześnie nasilając produkcję specyficznej antygenowo IgE, co wzmocnienia i  (czasami) uogólnia alergiczne reakcje zapalne. Nasilenie reakcji alergicznej jest skorelowane ze stężeniem alergenowo-specyficznej IgE, przy czym korelacja ta jest zależna od alergenu. Oznaczenie in vitro poziomu alergenowo-specyficznej IgE, łącznie z wywiadem klinicznym i wynikami innych badań laboratoryjnych, jest pomocne w identyfikacji alergenu odpowiedzialnego za uczulenie. Oznaczenie IgE in vitro nie stanowi zagrożenia dla badanego, które istnieje w przypadków testów skórnych i prowokacji. Ilościowy wynik stężenia sIgE wyrażony jest w kU/l. W teście wykorzystano pełne ekstrakty pyłku kilku gatunków trawy dla poprawy czułości i zakresu testu. W przypadku wyniku podniesionego należy oznaczyć IgE specyficzne  dla ekstraktów poszczególnych gatunków traw  uwzględnionych w mieszance lub ich gatunkowo-specyficznych alergenów molekularnych.