Pakiet zwierząt futerkowych (sierść kota, psa, świnki morskiej, szczura, myszy), met.ImmunoCAP.

Ilościowe oznaczenie in vitro  w surowicy krwi, w oparciu o ekstrakty alergenowe, przeciwciał klasy IgE specyficznych w stosunku do źródeł alergenów obecnych na sierści zwierząt domowych: kota, psa, świnki morskiej, szczura i myszy.
Łupież kota (e1). Alergeny obecne na sierści kota (łupież, naskórek, ślina) posiadają bardzo małe,  lotne, silnie alergizujące i długo utrzymujące się w powietrzu cząstki. Uczulenie na kota wykazuje silną korelację z astmą, zwłaszcza o ciężkim, trudnym do kontrolowania przebiegu. Powoduje również objawy silnego nieżytu nosa i spojówek, rzadziej objawy AZS. Alergia na sierść kota zaczyna się we wczesnym niemowlęctwie i trwa aż do wczesnej dorosłości.
Łupież psa (e5), sierść-łupież-naskórek. Uczulenie na psy (sierść, łupież, wydzieliny, wydaliny) w ostatnich dziesięcioleciach wzrasta.  Niewielkie cząstki łupieżu psa są lotne, długo utrzymują się w powietrzu i skutecznie rozpraszają, wnikając do górnych dróg oddechowych, oskrzeli i oskrzelików. Przyczyniają się do rozwoju lub zaostrzenia astmy. Alergeny łupieżu reagują krzyżowo z sIgE dla alergenów innych ssaków, stwarzając trudności diagnostyczne i terapeutyczne.
Naskórek świnki morskiej, e6. Najbogatszymi źródłami alergenów świnki morskiej są: mocz, ślina, łupież i futro. Najsilniejsze alergeny wziewne pochodzą z materiału zrzucanego z sierści świnki morskiej, zawierającego złuszczony naskórek skażony moczem i śliną. Unoszące się w powietrzu cząstki są wystarczająco małe, aby przedostać się do dolnych dróg oddechowych i spowodować astmę. Alergia na świnkę  morską dotyka pracowników zwierzętarni i laboratoriów badawczych oraz posiadaczy świnek morskich jako zwierząt domowych. Uczulenie na alergeny świnki morskiej może prowadzić do rozwoju: astmy, alergicznego nieżytu nosa, zapalenia błony śluzowej nosa i spojówek oraz zwiększonej reaktywności oskrzeli oraz reakcji skórnych.
Naskórek szczura (e73). Alergia na szczury powodowana jest przez alergeny z trzech źródeł: naskórka, śliny i moczu. Wszystkie znajdują się na naskórku i futrze szczura. Mogą być unoszone przez prąd powietrza na cząstkach naskórka lub włosów w powietrzu w zwierzętarniach laboratoryjnych i mieszkaniach. Mogą być przenoszone daleko poza pomieszczania, w których szczury przebywają. Alergia na szczura, głównie wśród narażonych zawodowo pracowników zwierzętarni, czy laboratoriów, może objawiać się alergicznym nieżytem nosa i alergicznym zapaleniem spojówek; astmą lub zaostrzeniem astmy, miejscowym obrzękiem naczynioworuchowym i uogólnioną pokrzywką. Nie wyklucza się ich reaktywności krzyżowej lipokaliny szczura z antygenami konia, krowy, psa, myszy i karalucha oraz beta-laktoglobuliną mleka krowiego. Ryzyko alergii u szczura jest wyższe u osób atopowych oraz z alergią na psa i kota.
„Sierść” myszy, m88. Głównym źródłem alergenów myszy jest mocz (myszy wykazują fizjologiczny białkomocz), którego wyschnięte składniki unoszą się w powietrzu na cząstkach kurzu oraz są obecne w ślinie, na futrze i fragmentach naskórka. Narażenie na alergeny myszy, zwłaszcza w stężeniu większym niż krytyczne, wiąże się z ryzykiem astmy u dorosłych i dzieci. Szczególnie narażeni są pracownicy zwierzętarni. Poziom alergenów pochodzących od myszy w powietrzu jest znaczący nie tylko w zwierzętarniach, ale także pomieszczeniach mieszkalnych i publicznych. Poza astmą, objawami alergii na myszy są: świszcząc oddech, nieżyt nosa i spojówek oraz zmiany skórne: atopowe zapalenie skóry, egzema lub pokrzywka. Istotnym alergenem myszy jest białko wiążące feromony – lipokalina, wykazująca reaktywność krzyżową z lipokalinowymi alergenami konia, psa, krowy (w tym beta-laktoglobuliną mleka) i karalucha. U większości uczulonych, uczulenie na szczury i myszy występuje jednocześnie.
Przeciwciała klasy IgE uczestniczą w mechanizmie prowadzącym do atopowych, anafilaktycznych reakcji alergicznych (miejscowych lub uogólnionych), określonym jako natychmiastowa reakcja nadwrażliwości typu I. Osoby uczulone na obcy antygen zwany alergenem,  posiadają w krwi co najmniej wykrywalne stężenie IgE swoistych dla tego alergenu, podczas gdy u osób zdrowych przeciwciała IgE o takiej swoistości są  nieobecne lub niewykrywalne. Obecne w miejscu wniknięcia alergenu swoiste IgE wzmacniają odpowiedź na alergen, prowadzącą do miejscowego stanu zapalnego, równocześnie nasilając produkcję specyficznej antygenowo IgE, co wzmocnienia i  (czasami) uogólnia alergiczne reakcje zapalne. Nasilenie reakcji alergicznej jest skorelowane ze stężeniem alergenowo-specyficznej IgE, przy czym korelacja ta jest zależna od alergenu. Oznaczenie in vitro poziomu alergenowo-specyficznej IgE, łącznie z wywiadem klinicznym i wynikami innych badań laboratoryjnych, jest pomocne w identyfikacji alergenu odpowiedzialnego za uczulenie. Oznaczenie IgE in vitro nie stanowi zagrożenia dla badanego, które istnieje w przypadków testów skórnych i prowokacji. Ilościowy wynik stężenia sIgE wyrażony jest w kU/l. W teście wykorzystano ekstrakt alergenów opisanych powyżej źródeł alergenów oznaczonych kodem literowo-cyfrowym.