Panel mieszany, pediatryczny (20 alergenów) + CCD

Pomiar w surowicy stężenia przeciwciał IgE specyficznych dla 20 alergenów pokarmowych (sIgE) ), istotnych szczególnie w wieku dziecięcym oraz IgE-anty CCD. Przeciwciała klasy IgE uczestniczą w mechanizmie anafilaktycznej reakcji alergicznej (miejscowej  lub uogólnionej) określanej jako  natychmiastowa reakcja nadwrażliwości typu I. Osoby uczulone przez obcy antygen zwany alergenem, posiadają we krwi wykrywalne stężenie IgE swoistych dla tego alergenu (sIgE, asIgE), podczas gdy u osób zdrowych sIgE o takiej swoistości są niewykrywalne. Uczulenie objawowe określane jest terminem alergia.  Obecne w miejscu wniknięcia alergenu (preformowane) sIgE generują miejscowy stan zapalny, nasila się synteza kolejnych frakcji sIgE, w efekcie dochodzi do wzmocnienia i uogólnia reakcji alergicznej. Nasilenie reakcji koreluje dodatnio ze stężeniem sIgE rozpoznających fragmenty białkowe alergenu, natomiast IgE rozpoznające uniwersalne determinanty cukrowe (CCD) alergenów glikoproteinowych są klinicznie nieistotne (nieme). Pomiar in vitro stężenia sIgE obok wywiadu klinicznego i testów skórnych stanowi podstawę identyfikacji alergenu odpowiedzialnego za uczulenie. Nie wiąże się z zagrożeniem dla badanego, które istnieje w przypadku testów skórnych i prowokacji. W teście wykorzystano diagnostyczne ekstrakty źródeł alergenów. Dla oszacowania wielkości frakcji IgE anty-CCD w puli sIgE,  w panelu uwzględniono  marker CCD, K202. Panel obejmuje ekstrakty: orzecha ziemnego (f13), mleka (f2), białka jaja kurzego (f1), żółtka jaja kurzego (f75), ziemniaka (f35), marchwi (f31), dorsza (f3), jabłka (f49), soi (f14), mąki pszennej (f4);  pyłku brzozy (t3), tymotki łąkowej (g6), bylicy sp. (w6) roztoczy:  D. pteronyssinus (d1), D. farinae (d2); naskórka/łupieżu psa (e2), kota (e1), konia (e3); grzybów mikroskopowych/pleśni Aspergillus fumigatus (m3), Cladosporium herbarum (m2).