P/c. p. deaminowanej gliadynie (DGP) IgA

Pomiar stężenia przeciwciał IgA swoistych w stosunku do analogu gliadyny, potrójnie powtórzonego peptydy fuzyjnego (GAF-3X), jest elementem najnowszego algorytmu serologicznej diagnostyki glutenozależnych enteropatii: celiakii (choroby trzewnej), sprue tropikalnej (psylozy) czy pryszczkowatego zapalenia skóry (dermatitis herpetiformis, DH, choroba Duhringa.
Gluten jest białkiem występującym w ziarnach zbóż, tzw. glutenowych (pszenica: orkisz, kamut, durum, płaskurka; żyto, pszenżyto; jęczmień). U osób nietolerujących glutenu –  dotkniętych chorobą autoimmunizacyjną, celiakią (choroba trzewną) –  spożycie produktów mącznych zawierających gluten indukuje mechanizm prowadzący do uszkodzenie błony śluzowej jelita cienkiego, objawiającego się, w stadium zaawansowanym: wygładzoną, mozaikowatą powierzchnią wewnętrzną jelita, redukcją kosmków jelitowych, widocznymi głębokimi kryptami etc. U osób predysponowanych, za objawy celiakii  odpowiedzialna jest frakcja glutenu – gliadyna (w przypadku pszenicy, a w przypadku innych zbóż glutenowych jej homologii). Po absorbcji do błony śluzowej jelita, gliadyna ulega deaminacji pod wpływem działania transglutaminazy tkankowej (tTG). W procesie tym określone reszty glutaminy zostają zastąpione resztami kwasu glutaminowego. U osób z predyspozycją genetyczną, peptydy zmodyfikowanej w ten sposób gliadyny wiążą się np. z cząsteczkami antygenów zgodności tkankowej, HLADQ2/8 komórek prezentujących antygeny (APCs, ang. antigen-presenting cells) i są prezentowane pomocniczym komórkom T. Dochodzi do rozległej reakcji autoimmunologicznej powodującej wspomniane, patologiczne, zmiany tkankowe, zwłaszcza uszkodzenie wyściółki (kosmków) jelita cienkiego. W procesie uczestniczą autoprzeciwciała IgA i IgG przeciw endomysium, transglutaminazie tkankowej (anty-tTG) i przeciw deaminowanej gliadynie. Powstawanie autoprzeciwciał stymulowane jest przez gliadynę, ale antygenem docelowym dla przeciwciał staje się transglutaminaza tkankowa chorego, enzym odpowiedzialny za postranslacyjne modyfikacje białek. Obie klasy przeciwciał generowane są w tym samym mechanizmie, a ich identyfikacja i pomiar stężenia posiadają znaczenie diagnostyczne. Najmocniejszy diagnostycznie jest pomiar przeciwciał IgA i IgG specyficznych dla modyfikowanych peptydów gliadyny (ang. modified gliadin peptide, MGP), w tym przeciwciał przeciw deamidowanemu peptydowi gliadyny (anty-DPG).  Anty-DGP GAF-3X jest testem zalecanym w przypadku sprzeczności pomiędzy stanem klinicznym i wynikami przesiewowych badań serologicznych w kierunku enteropatii związanych z nadwrażliwością na gluten (m.in. anty-tTG, przeciwciała p. endomysium etc.). Wskazane jest oznaczenie przeciwciał Anty-DGP GAF-3X w obu klasach IgA  i IgG dla uniknięcia błędnej interpretacji  wyników spowodowanych deficytem przeciwciał w klasie IgA, często współistniejącym z nadwrażliwością na gluten.
 

Wzrost poziomu przeciwciał: nietolerancja glutenu, celiakia, choroba Duhringa, choroba Crohna, nietolerancja mleka, zespół złego wchłaniania w następstwie infekcji.

Interpretacja wyników testu anty-DPG IgA wymaga znajomości statusu przeciwciał IgA u badanego; deficyt przeciwciał w klasie IgA może być  powodem wyników fałszywie ujemnych.  Zalecane jest wykonanie oznaczeń przeciwciał anty-DPG w klasach IgA i igG.