TBE (wirus kleszczowego zapalenia mózgu), IgG met. ELISA

Diagnostyka serologiczna kleszczowego zapalenie mózgu i opon mózgowo-rdzeniowych (TBE). Oznaczenie w surowicy przeciwciał IgG specyficznych dla antygenów wirusa TBEV metodą ELISA.  Kleszczowe zapalenie mózgu i opon mózgowo-rdzeniowych, KZM lub TBE (ang. tick-borne encephalitis) jest chorobą ośrodkowego układu nerwowego wywołaną wirusem Flavi, należącym do rodziny Flaviviridae, określanym skrótem TBEV (ang. tick-borne encephalitis virus).  Wyróżnia się trzy podtypy TBEV spokrewnione pod względem antygenowym i filogenetycznym, ale wywołujące różne objawy kliniczne – jednym z nich jest podtyp europejski.  Do zakażenia wirusem dochodzi na skutek ukąszenia przez kleszcza, drogą pokarmową (zakażone surowe masło i mleko), drogą wziewną (wdychanie kurzu zawierającego odchody zarażonych kleszczy). Zakażenie nie przenosi się z człowieka na człowieka. TBE może przebiegać jednofazowo (blisko 80% przypadków kończy się całkowitym wyzdrowieniem), lub mieć cięższy przebieg, w którym po okresie pozornego zdrowienia (do 14 dni) następuje druga faza (20-30% zakażonych). TBE może mieć postacie: oponową, mózgową i mózgowo-rdzeniową. U dzieci i osób młodych dominuje zapalenie opon mózgowych, wraz z wiekiem zaczynają przeważać pozostałe postacie. Pierwsza, około tygodniowa, faza TBE pojawia się po 1-4 tygodniach od ukąszenia przez kleszcza i przebiega z objawami grypopodobnymi. Po kilku dniach lepszego samopoczucia nastąpić może druga faza choroby, przebiegająca m.in. z bólami głowy, gorączką, wymiotami, nudnościami, utratą przytomności i zespołem innych objawów neurologicznych. Choroba rzadko bywa śmiertelna, jednak może mieć trwałe następstwa neurologiczne (np. niedowłady, bóle głowy, zaniki mięśni, depresja). Część zachorowań na TBE przebiega bezobjawowo, a o przebytym zakażeniu świadczą wyniki badań, gdyż przechorowanie TBE pozostawia trwałą odporność. Rozpoznanie TBE opiera się na  identyfikacji  i określeniu dynamiki swoistych dla wirusa przeciwciał, izolacji wirusa lub identyfikacji jego materiału genetycznego. Badanie serologiczne wykonuje się w surowicy oraz w płynie mózgowo-rdzeniowym (PMR) z nakłucia lędźwiowego. Obecność swoistych przeciwciał IgM, utrzymujących się na ogół do pół roku, jest charakterystyczna dla ostrej fazy choroby. Swoiste dla TBE przeciwciała IgG powstają nieznacznie później, lecz utrzymują się przez lata i świadczą o uzyskanej odporności na TBEV. Diagnostycznie istotna, zwłaszcza dla świeżego zakażenia, jest dynamika zmian stężenia IgG w surowicy, określana w kolejnych oznaczeniach wykonywanych w kilkutygodniowych odstępach.