Co to jest SIADH? Przyczyny, objawy chorobowe, rozpoznanie

SIADH to zespół objawów spowodowanych przez nadmierną ilość wazopresyny we krwi. Został opisany w 1957 roku przez Schwartza i współbadaczy jako stan, w którym mimo hipoosmolalności osocza nie dochodzi do zahamowania wydzielania hormonu antydiuretycznego. Sprawdź, jakie objawy towarzyszą SIADH i w jaki sposób lekarz ustala rozpoznanie tego schorzenia.

Co to jest SIADH?

SIADH (ang. syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion) to zespół nieadekwatnego wydzielania wazopresyny. Dla jego określenia stosuje się również nazwę „zespół Schwartza-Barttera”. Schorzenie to charakteryzuje się nadmiernym uwalnianiem wazopresyny przez tylny płat przysadki mózgowej. Do zbyt wysokiego poziomu wazopresyny doprowadzić może również jej ektopowe wydzielanie, czyli wytwarzanie przez tkanki fizjologicznie nieprzeznaczone do tego (np. zmienione nowotworowo). SIADH jest zatem zespołem objawów spowodowanych nadmierną ilością wazopresyny we krwi względem osmolalności osocza, przy prawidłowej objętości krążącej krwi.

Co to jest wazopresyna?

Wazopresyna to inaczej hormon antydiuretyczny (ADH, ang. antidiuretic hormon). Ten peptyd wytwarzany jest w podwzgórzu, niewielkiej strukturze mózgu, zlokalizowanej w międzymózgowiu. Wazopresyna magazynowana jest w tylnym płacie przysadki mózgowej. To gruczoł znajdujący się w czaszce, z którego wydzielana jest ona do krwi. Hormon ten odpowiada przede wszystkim za zagęszczanie moczu – pobudza resorpcję, czyli wchłanianie wody w kanalikach nerkowych. Czym skutkuje  niski poziom wazopresyny? Jej niedobór lub zaburzenia powodują moczówkę prostą. Choroba ta rozwija się na skutek niezdolności organizmu do zagęszczania moczu. W konsekwencji dochodzi do wydalania bardzo dużych ilości rozcieńczonego moczu.

Co pobudza wydzielanie wazopresyny?

Bodźcem do wydzielania wazopresyny może być:

• zmniejszenie objętości krwi krążącej (co sugeruje spadek ciśnienia tętniczego krwi);
• wzrost osmolalności osocza (jest to sytuacja, w której ilość elektrolitów w osoczu przekracza normy fizjologiczne);
• wzrost ilości płynu mózgowo-rdzeniowego;
• nieprawidłowy poziom angiotensyny II (hormonu kontrolującego stężenia jonów sodowych i potasowych w organizmie).

Jakie są przyczyny zespołu SIADH?

Do powstania zespołu SIADH może dojść na skutek m.in.:

• uszkodzenia mózgu w przebiegu urazu mechanicznego, w wyniku rozwoju guza, wodogłowia, zapalenia, na skutek zmian starczych czy niepożądanych skutków operacji;
• chorób układu oddechowego – astmy oskrzelowej, ostrej niewydolności oddechowej, infekcji (gruźlicy, ropnia, zapalenia płuc);
• prawokomorowej niewydolności serca;
• chorób nowotworowych – raka gruczołu krokowego, płuca, przewodu pokarmowego, grasiczaka, rakowiaka, chłoniaka;
• stosowania niektórych leków – skutek uboczny przyjmowania wazopresyny, karbamazepiny, indapamidu, chloropropamidu, klofibratu, morfiny.

SIADH – objawy chorobowe

Objawy zespołu SIADH są konsekwencją wzrostu ilości płynu wewnątrz- i zewnątrzkomórkowego. To prowadzi do przewodnienia o charakterze hipotonicznym. To zaburzenie gospodarki wodnej charakteryzuje się nadmiarem wody w organizmie, z jednoczesną hiponatremią, czyli obniżeniem poziomu sodu. Dla określenia tego stanu używa się także nazwy „zatrucie wodne”.

W przebiegu zespołu SIADH występuje cały wachlarz zaburzeń neurologicznych i psychicznych. U chorych można zaobserwować przede wszystkim: zmienność nastroju – uczucie naprzemiennego niepokoju i pobudzenia, nadmierną pobudliwość, dezorientację w czasie i miejscu, niekontrolowane napady agresji. Pacjenci skarżą się na bóle głowy, brak apetytu, nudności, wymioty.

Przy bardzo dużym spadku poziomu sodu – wynoszącym poniżej 110 mmol/l – dochodzi do nasilenia objawów neurologicznych i zaburzeń świadomości. W przebiegu SIADH pojawia się splątanie, zmniejszenie napięcia mięśniowego, wzmożona senność, osłabienie (aż do zaniku) odruchów ścięgnistych. Te ostatnie to tzw. odruchy głębokie, m.in. z mięśnia dwugłowego i trójgłowego, odruch skokowy oraz kolanowy.

U pacjentów z ciężkim zespołem SIADH pojawia się odruch Babińskiego. Polega on na wyprostowaniu dużego palca u stopy i jego zgięcia grzbietowego w wyniku drażnienia skóry od dołu stopy. Występują objawy opuszkowe – zaburzenia mowy, gryzienia i połykania, drgawki i śpiączka. Choroba grozi nieodwracalnym uszkodzeniem mózgu i zgonem.

Na czym polega rozpoznanie zespołu Schwartza-Barttera?

Zespół Schwartza-Barttera rozpoznaje się na podstawie następujących głównych kryteriów:

• hiponatremia, czyli stan obniżonego poziomu sodu w surowicy krwi,  wynoszący mniej niż 135 mmol/l, z towarzyszącym spadkiem stężenia kwasu moczowego;
• hipoosmolalność surowicy wynosząca mniej niż 280 mOsm/kg wody;
• wzrost osmolalności moczu i zwiększone wydalanie sodu z moczem – nieadekwatnie zagęszczony mocz o osmolalności ponad 100 mOsm/kg wody, stężenie sodu w moczu wynoszące ponad 40 mmol/dobę;
• wykluczenie niewydolności wątroby, nadnerczy i tarczycy, serca, nerek, jako ewentualnej przyczyny objawów;
• brak obrzęków i cech odwodnienia;
• ograniczenie podaży wody powodujące wzrost stężenia i molalności płynów ustrojowych;
• prawidłowe lub zwiększone stężenie hormonu antydiuretycznego w osoczu mimo zmniejszenia jego osmolalności.

Podstawowymi badaniami, które są zlecane przy podejrzeniu zespołu SIADH, są: ocena osmolalności osocza, oznaczenie wydalania sodu z moczem i poziomu sodu we krwi. Konieczne są badania oceniające czynność tarczycy, wątroby, nerek, nadnerczy. Pozwalają bowiem na postawienie diagnozy zespołu SIADH.

Leczenie zespołu SIADH

Leczenie zespołu SIADH polega na wyeliminowaniu jego przyczyny. Następnie prowadzi się uzupełnienie niedoboru sodu. Ogranicza się ilość przyjmowanych płynów i wprowadza dietę wzbogaconą w sól. W czasie leczenia konieczne jest częste kontrolowanie poziomu sodu w surowicy. Farmakologia zespołu SIADH, czyli hamowanie aktywności wazopresyny przez leki, jest rzadko skuteczna.

Autor: dr n. o zdr. Olga Dąbska

Weryfikacja merytoryczna: lek. Agnieszka Żędzian

Bibliografia

1. F. Greenspan, D. Gardner, A. Lewiński, Endokrynologia ogólna i kliniczna, Wydawnictwo Czelej, Lublin 2004.
2. S. Konturek, T. Brzozowski, Fizjologia człowieka, Edra Urban & Partner, Wrocław 2019.
3. K. Tymińska, I. Grzelewska-Rzymowska, Zespół Schwartza-Barttera u chorego z drobnokomórkowym rakiem płuca, „Pediatria i Medycyna Rodzinna” 2009, t. 5, nr 4, s. 301–304.
4. J. Kunert-Radek, E. Płaczkiewicz-Jankowska, Zespół nieadekwatnego wydzielania wazopresyny (SIADH), https://www.mp.pl/interna/chapter/B16.II.8.2 dostęp: 20.05.2023