02 sierpnia 2022 - Przeczytasz w 6 min

Otyłość to choroba! Przyczyny otyłości i leczenie

Nadwaga i otyłość stanowią poważny problem zdrowotny, zwłaszcza w krajach wysoko rozwiniętych. Najczęściej są skutkiem zaburzeń odżywiania, które często prowadzą do wielu powikłań metabolicznych. Otyłość i nadwaga mogą dotyczyć osób w każdym wieku, dlatego obserwuje się je u dorosłych, jak również u dzieci i młodzieży. Dowiedz się więcej, jakie są najczęstsze przyczyny i skutki otyłości.

przyczyny otyłości

Czym jest otyłość?

Otyłość jest chorobą przewlekłą. Rozwija się, kiedy w organizmie przez dłuższy czas utrzymuje się dodatni bilans energetyczny. Oznacza to, że ilość składników odżywczych dostarczanych wraz z pożywieniem przewyższa zapotrzebowanie pacjenta. Głównie zależy ono od podstawowej przemiany materii, aktywności fizycznej i produkcji ciepła przez organizm. Z tego powodu uznaje się, że otyłość jest skutkiem zaburzeń odżywiania.

Według definicji ustalonej przez Światową Organizację Zdrowia (WHO) otyłość przebiega jako nadmierne gromadzenie się tkanki tłuszczowej w organizmie. W efekcie prowadzi do rozwoju innych chorób. Rozpoznanie otyłości zwykle jest stawiane na podstawie wskaźnika masy ciała (BMI), gdy wynosi on ≥ 30 kg/m2. Na nadwagę wskazują natomiast wartości BMI, które mieszczą się w zakresie 25–29,9 kg/m2.

Światowa Organizacja Zdrowia alarmuje, że problem otyłości może dotyczyć nawet ponad 20% populacji (21,5% mężczyzn i 24,5% kobiet). Wraz z nadwagą przyczynia się ona do pogorszenia stanu zdrowia pacjentów, jakości ich życia, a w konsekwencji może także prowadzić do przedwczesnych zgonów.

Jakie są przyczyny otyłości?

Obecnie uważa się, że otyłość nie jest chorobą metaboliczną, lecz rozwija się w konsekwencji zaburzeń odżywiania. Problem otyłości stanowi wynik nałożenia się wielu nieprawidłowości; powody jej pojawienia się są bowiem niezwykle złożone. Do rozwoju otyłości mogą przyczyniać się m.in.: warunki środowiska, wrodzone zespoły, nabyte schorzenia czy prowadzone leczenie.

Czynniki środowiskowe

Warunki środowiska zewnętrznego odgrywają kluczową rolę w rozwoju otyłości. Dotyczą czynników, z którymi pacjent ma kontakt obecnie lub miał go w przeszłości, np. w okresie dzieciństwa. Do głównych przyczyn otyłości należą m.in.:

  • niewłaściwe nawyki żywieniowe, np. spożywanie żywności wysokoprzetworzonej, produktów bogatych w cukry i tłuszcze oraz ubogich w błonnik pokarmowy;
  • niewielka aktywność fizyczna;
  • długotrwałe przekraczanie zapotrzebowania energetycznego organizmu;
  • doświadczanie przewlekłego stresu.

Czynniki genetyczne

Trwają badania nad określeniem genów, których mutacje mogą przyczyniać się do rozwoju otyłości. Dotychczas opisano taką zależność dla niektórych substancji uczestniczących w osi, która reguluje uczucie głodu i sytości, np. leptyny i proopiomelanokortyny (POMC).

Otyłość może występować jako objaw uwarunkowanych genetycznie zespołów chorobowych, takich jak osteodystrofia Albrighta i zespół Pradera-Willego. Wówczas często towarzyszą jej także cechy dysmorficzne, które są widoczne w wyglądzie zewnętrznym, wady rozwojowe i niepełnosprawność umysłowa.

Występowanie otyłości wśród członków tej samej rodziny najczęściej wynika jednak z powielania niewłaściwych nawyków żywieniowych i niezdrowych wzorców stylu życia.

Zaburzenia emocjonalne

Otyłość rozwija się na podłożu zaburzeń odżywiania, które mogą wynikać z problemów natury psychicznej. Brak akceptacji samego siebie, trudności w radzeniu sobie z emocjami i przewlekły stres mogą sprawiać, że pacjent przestaje dbać o swoje posiłki lub zaczyna przywiązywać do nich zbyt dużą wagę. Dodatkowo jedzenie stanowi częsty sposób rozładowywania nagromadzonego napięcia. Do najczęstszych zaburzeń emocjonalnych, które mogą prowadzić do otyłości, należą m.in.:

  • trudności w realizowaniu potrzeb psychicznych w dojrzały sposób, np. miłości czy bezpieczeństwa;
  • obniżenie samooceny i nastroju, które mogą prowadzić do depresji;
  • uzależnienie od jedzenia;
  • zespół kompulsywnego jedzenia (binge eating syndrome – BED), który charakteryzuje się występowaniem napadów objadania się. Pacjent traci wówczas kontrolę nad jakością i ilością przyjmowanego pożywienia. Takie ataki mogą pojawiać się pod wpływem niepokoju, zdenerwowania czy znudzenia;
  • zespół nocnego jedzenia (night eating syndrome – NES), w którego przebiegu pacjent odczuwa niechęć do jedzenia w godzinach porannych, ale ma skłonności do objadania się wieczorem.

Zaburzenia hormonalne

Zaburzenia endokrynologiczne mogą upośledzać działanie osi, które regulują pobieranie pokarmu oraz uczucie głodu i sytości. Hormony często kontrolują przebieg wielu procesów metabolicznych, dlatego ich niewłaściwe wydzielanie prowadzi do zmniejszenia wydatku energetycznego, np. poprzez ograniczenie produkcji ciepła czy podstawowej przemiany materii. Otyłość najczęściej rozwija się w przebiegu:

  • choroby lub zespołu Cushinga;
  • niedoboru hormonu wzrostu;
  • nadmiaru androgenów u kobiet;
  • niepełnego rozwoju gonad, czyli narządów płciowych wewnętrznych;
  • niedoczynności przysadki, w szczególności gdy dochodzi do ograniczenia wydzielania wielu hormonów;
  • niedoczynności tarczycy.

Działania niepożądane przyjmowanych leków

Otyłość może wystąpić w przebiegu leczenia innych stanów. Nadmiar tkanki tłuszczowej gromadzi się w organizmie z powodu stosowania preparatów, które:

  • zwiększają przyjmowanie pokarmów, np. glikokortykosteroidów, insuliny, niektórych leków przeciwdepresyjnych i przeciwpsychotycznych;
  • zmniejszają wydatek energetyczny organizmu, np. beta-blokerów, które są stosowane w terapii chorób sercowo-naczyniowych.

Jakie mogą być skutki otyłości?

Otyłość wiąże się z nadmiernym gromadzeniem tkanki tłuszczowej. Jej komórki są aktywne metabolicznie, co prowadzi do zaburzenia równowagi procesów, które zachodzą w organizmie. Rozwija się wówczas przewlekły stan zapalny i wzrasta stężenie wolnych kwasów tłuszczowych we krwi. W tym mechanizmie powstaje insulinooporność, która często towarzyszy otyłości.

Wymienione zaburzenia metaboliczne prowadzą do rozwoju powikłań związanych z przemianą materii, m.in.:

  • stanów przedcukrzycowych, czyli nieprawidłowej glikemii na czczo (IFG) i nieprawidłowej tolerancji glukozy (IGT);
  • cukrzycy typu II;
  • niealkoholowej stłuszczeniowej choroby wątroby;
  • chorób sercowo-naczyniowych, np. nadciśnienia tętniczego, zespołów wieńcowych i udaru mózgu;
  • uszkodzenia nerek;
  • zaburzeń hormonalnych, np. dotyczących hormonów płciowych, co może skutkować niepłodnością, obniżeniem stężenia hormonu wzrostu i zwiększeniem poziomu hormonu TSH, produkowanego przez tarczycę;
  • nowotworów – u kobiet otyłość najczęściej przyczynia się do rozwoju raka endometrium, piersi i pęcherzyka żółciowego, u mężczyzn zaś w tym mechanizmie mogą powstawać np. gruczolakorak przełyku, rak tarczycy czy jelita grubego.

Otyłość negatywnie wpływa także na inne funkcje organizmu. Do jej powikłań należą np.:

  • kamica żółciowa;
  • obturacyjny bezdech senny;
  • astma;
  • wysiłkowe nietrzymanie moczu;
  • zaburzenia psychiczne, m.in. depresja czy zaburzenia lękowe;
  • choroba zwyrodnieniowa stawów, głównie biodrowych, kolanowych i kręgosłupa.

Jakie są kryteria rozpoznania otyłości?

Diagnostyka nadwagi i otyłości ma na celu stwierdzenie stopnia zaawansowania zaburzenia. Nie oddaje ona złożonego charakteru choroby, ale pozwala na wprowadzenie odpowiedniego postępowania leczniczego.

Określenie wartości wskaźnika masy ciała (BMI)

Wskaźnik masy ciała (BMI) stanowi iloraz masy ciała (wyrażonej w kilogramach) i wzrostu (podanego w metrach), podniesionego do potęgi drugiej. Nadwagę można rozpoznać, gdy wartości BMI znajdują się w granicach 25–29,9 kg/m2. Natomiast otyłość stwierdza się, jeżeli wynik BMI jest równy lub przekracza 30 kg/m2.

Wskaźnik masy ciała pozwala także ocenić stopień otyłości:

  • I stopień – 30–34,9 kg/m2.
  • II stopień – 35–39,9 kg/m2;
  • III stopień ≥ 40 kg/m2.

BMI umożliwia wstępne oszacowanie stanu pacjenta, jednak ma swoje ograniczenia, np. cechuje się mniejszą czułością w przypadku kobiet. Dodatkowo za pomocą tego wskaźnika nie udaje się ocenić rozmieszczenia tkanki tłuszczowej, a ponadto parametr jest zależny od wielu czynników wewnętrznych i zewnętrznych.

Inne kryteria rozpoznania otyłości

Diagnostyka nadwagi i otyłości obejmuje także:

  • badanie zawartości tłuszczu w organizmie za pomocą bioimpedancji;
  • stwierdzenie otyłości trzewnej, czyli brzusznej, gdy obwód talii wynosi ≥ 94 cm u mężczyzn lub ≥ 80 cm kobiet. Taki stan można potwierdzić także za pomocą densytometrii, tomografii komputerowej lub rezonansu magnetycznego;
  • rozpoznanie otyłości metabolicznej u osoby z prawidłową masą ciała, gdy występują depozyty tłuszczu w organizmie i związane z nimi konsekwencje zdrowotne pomimo prawidłowej wartości wskaźnika BMI. Nie ustalono jednoznacznych kryteriów dla rozpoznania tego stanu. Uważa się jednak, że przy podejrzeniu tego rodzaju otyłości należy skontrolować ciśnienie tętnicze, obwód talii, stężenie glukozy i triglicerydów (tłuszczów) w surowicy na czczo oraz ocenić poziom cholesterolu we krwi, a zwłaszcza jego frakcji HDL.

Jak wygląda leczenie otyłości?

Nadwaga i otyłość są chorobami, które wymagają wprowadzenia postępowania terapeutycznego, aby zapobiec ich możliwym powikłaniom. Leczenie powinno skupiać się nie tylko na zmniejszeniu masy ciała, ale także na polepszeniu jakości życia chorego i parametrów metabolicznych jego organizmu.

Najlepsze efekty terapii osiągają pacjenci, którzy otrzymują całościowe wsparcie ze strony zespołu specjalistów, ponieważ choroba, z którą się mierzą, jest związana z różnymi aspektami ich życia. Leczenie musi zostać dobrane indywidualnie i odpowiadać na potrzeby chorego.Podczas ustalania planu postępowania należy także zawsze uwzględnić możliwości pacjenta, m.in. finansowe czy intelektualne.

Proces leczenia otyłości może obejmować:

  • postępowanie dietetyczne i zmianę nawyków żywieniowych;
  • wprowadzenie aktywności fizycznej, która jednak musi zostać dopasowana do stanu zdrowia i kondycji chorego;
  • psychoterapię;
  • farmakoterapię, czyli przyjmowanie leków, które mogą ułatwiać przestrzeganie zaleceń, zmniejszają ryzyko rozwoju powikłań i poprawiają jakość życia pacjenta;
  • metody operacyjne lub endoskopowe, które należy rozważyć, gdy postępowanie zachowawcze nie przynosi oczekiwanych efektów.

Autor: Monika Nowakowska

Weryfikacja merytoryczna: lek. Agnieszka Żędzian

Bibliografia

  1. P. Bogdański, L. Ostrowska, M. Wyleżoł, Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u chorych na otyłość 2022. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Leczenia Otyłości, „Medycyna Praktyczna” 2022, nr 5.
  2. P. Gajewski i in., Interna Szczeklika, Medycyna Praktyczna, Kraków 2017, s. 2662–2678.

Podobne artykuły

14 września 2021

Miażdżyca – objawy, przyczyny, leczenie. Jak uchronić się przed jedną z chorób cywilizacyjnych XXI wieku?

Miażdżyca jest chorobą, która dotyka aortę i tętnice średniej wielkości. To przewlekły proces zapalny prowadzący do zwężenia światła tętnic w wyniku powstawania blaszki miażdżycowej. Konsekwencją tego jest zmniejszenie przepływu krwi i niedotlenienie narządów. Objawy miażdżycy wcale nie muszą być oczywiste! Chcesz wiedzieć, do czego może doprowadzić miażdżyca? Zapoznaj się z poniższym tekstem. Czym jest miażdżyca? O miażdżycy mówimy wtedy, gdy dochodzi do nadmiernego odkładania się związków tłuszczowych w tętnicach. Komórki żerne (makrofagi) pochłaniają gromadzący się pod śródbłonkiem naczyń „zły cholesterol” (LDL) i przekształcają w komórki piankowate. Cholesterol i komórki piankowate tworzą w ścianie tętnic blaszkę miażdżycową. Powstająca w ścianie blaszka powoduje wpuklanie ściany do środka naczynia, co utrudnia przepływ krwi równocześnie zmniejszając elastyczność naczyń. Narastająca blaszka może doprowadzić do powstania stanu zapalnego naczynia nasilającego ujemne konsekwencje dla funkcjonowania naczynia Kiedy blaszka miażdżycowa pęknie do światła naczynia, w naczyniu powstaje zakrzep. Może on zablokować naczynie i spowodować nagłe niedokrwienie obszaru, który zaopatruje dana tętnica. Pękają głównie młode blaszki miażdżycowe pozbawione tkanki włóknistej. Niestety konsekwencją tego jest fakt, że osoba, która do tej pory nie odczuwała żadnych objawów miażdżycy, może niespodziewanie doświadczyć zawału serca. Jak widać, skutki miażdżycy mogą być bardzo poważne. Z czasem blaszka miażdżycowa ulega zwłóknieniu i ryzyko pęknięcia spada. Jednak powoduje to zwężenie światła tętnicy i zmniejszenie przepływ krwi, przez co pojawiają się objawy niedokrwienia. To jeden z podstawowych symptomów, stanowiący przesłankę do wdrożenia diagnostyki miażdżycy. Do czego może doprowadzić miażdżyca? Niestety – do wielu poważnych schorzeń. Konsekwencje miażdżycy mogą być nawet śmiertelne. Diagnostyka miażdżycy. Jakie badania wykonać? Żeby stwierdzić miażdżycę, należy wykonać szereg laboratoryjnych badań diagnostycznych. Na szczęście większość z nich można wykonać z pojedynczego pobrania krwi. Są to między innymi: Lipidogram – profil lipidowy, na który składa się:cholesterol LDL, potocznie nazywany „złym cholesterolem”,cholesterol HDL, czyli „dobry cholesterol,cholesterol nie-HDL,trójglicerydy TG. Przed badaniem należy zachować co najmniej 12-godzinny post. Lipidogram powinien być wykonywany regularnie przez każdą osobę powyżej 20. roku życia. CRP – czyli białko C-reaktywne. Jest markeremstanu zapalnego przebiegającego w organizmie. Wysokie stężenie CRP może świadczyć o miażdżycy lub o stanie zapalnym innego pochodzenia, co wymaga dalszej diagnostyki.Fibrynogen – jego wysoki poziom może oznaczać stan zapalny w organizmie. Zmienia on właściwości krwi i bierze udział w tworzeniu się zakrzepów w miejscach zmian zapalnych takich jak blaszka miażdżycowa. Wraz z CRP i lipidogramem traktujemy go jako marker miażdżycy i chorób sercowo-naczyniowych. Skąd bierze się miażdżyca? Przyczyny choroby Pierwotne zmiany miażdżycowe mogą pojawić się już w trakcie rozwoju płodu i jest to proces niezależny od poziomu cholesterolu we krwi matki. Miażdżyca rozwija się u wszystkich ludzi, jednak objawy zwykle pojawiają się dopiero po 50. roku życia. Rozwój miażdżycy zależy od predyspozycji genetycznych i czynników takich jak: waga – zwiększona masa ciała i nadwaga nawet już u dzieci i młodzieży mogą prowadzić do poważnych problemów zdrowotnych takich zespół metaboliczny czy cukrzyca typu drugiego,cholesterol – wysoki poziom cholesterolu LDL i niski HDL zwiększa ryzyko powstawania ognisk miażdżycowych,nadciśnienie tętnicze,palenie papierosów,wiek i płeć – u mężczyzn ryzyko pojawienia się problemów sercowo-naczyniowych wzrasta po 45. roku życia, u kobiet po menopauzie z powodu braku czynników chroniących,cukrzyca,siedzący tryb życia,brak aktywności fizycznej. Niestety, przyczyny miażdżycy zazwyczaj się nakładają. Objawy miażdżycy Symptomy choroby zależą od umiejscowienia zmian miażdżycowych. Jeśli dotyczą one tętnic kończyn dolnych, wtedy chory będzie odczuwał ból mięśni w nogach przy chodzeniu. Może się pojawić ból w palcach lub w stopie w czasie spoczynku, który nasila się w nocy. Pojawiać mogą się zmiany martwicze i owrzodzenia. W przypadku tętnic zaopatrujących mózg w krew, może dojść do niedokrwienia i objawów takich jak zawroty głowy, dezorientacja, niedowład, zaburzenia pamięci, zaburzenia widzenia, omdlenia, a w cięższych przypadkach nawet do udaru mózgu. Przy miażdżycy występującej w tętnicach nerkowych może dojść do niewydolności nerek i do nadciśnienia tętniczego. Jak leczyć i jak zapobiegać miażdżycy? Dawniej uważano, że miażdżyca jest procesem nieodwracalnym. Teraz jednak wiemy, że blaszka miażdżycowa może ulec zmianom w wielu kierunkach. Przy istotnych zmianach miażdżycowych stosuje się leczenie chirurgiczne, czyli operacyjne usunięcie blaszki miażdżycowej, ominięcie zwężonego fragmentu (bypass), poszerzanie wewnątrznaczyniowe zwężonych tętnic i wszczepienie do nich stentu (wewnętrznego rusztowania). Bardzo ważne jest również zapobieganie powstawaniu zmian miażdżycowych przez zmianę stylu życia. Zdrowsze jedzenie, rzucenie palenia, zwiększenie wysiłku fizycznego – to wszystko odpowiedź na pytanie: „Jak zapobiegać miażdżycy?”. Należy też zadbać o prawidłową masę ciała, ograniczyć produkty zawierające dużą ilość tłuszczów (szczególnie zwierzęcych), zwiększyć spożycie warzyw i owoców. Ważne jest też regularne badanie poziomu cholesterolu i glukozy we krwi. Chcesz się dowiedzieć, czy grozi Ci miażdżyca? Zapraszamy do skorzystania z naszej oferty DIAGNOSTYKI. Nie czekaj na pojawienie się pierwszych objawów, działaj już dziś! Bibliografia: https://www.medonet.pl/zdrowie/zdrowie-dla-kazdego,miazdzyca—przyczyny–zapobieganie,artykul,1626703.htmlhttps://www.mp.pl/pacjent/chorobawiencowa/informacje/definicje/54556,miazdzycahttps://diag.pl/pacjent/wp-content/uploads/sites/5/2016/08/Miazdzyca.pdfhttps://www.angiodiabetica.pl/choroby-naczyn/miazdzyca

19 czerwca 2016

Cukrzyca – objawy i przyczyny. Jak rozpoznać cukrzycę

W ostatnich dekadach na świecie i w Polsce obserwuje się stały wzrost przypadków cukrzycy, choroby niezakaźnej, którą jednakże ONZ określa mianem epidemii XXI wieku i ze względu na zachorowalność stawia w jednym rzędzie z chorobami układu krążenia i chorobami nowotworowymi. Sprawdź jakie są pierwsze objawy cukrzycy i jak rozpoznać cukrzycę. Należy podkreślić, że cukrzyca i choroby krążenia o podłożu miażdżycowym pozostają w ścisłym związku, mając szereg wspólnych tzw. czynników ryzyka. W 2010 roku, według szacunków Międzynarodowej Federacji ds. Cukrzycy – IDF (ang. International Diabetes Federation) liczba chorych na cukrzycę na świcie wynosiła ok. 300 milionów, w roku 2013 blisko 382 miliony, w 2019 roku, aż 463 miliony i szacuje się, że w 2045 roku ilość dorosłych osób chorujących na cukrzycę wzrośnie do 700 milionów. Dane z Niebieskiej Księgi Cukrzycy Koalicji na Rzecz Walki z Cukrzycą, oparte na obliczeniach NFZ i badaniu NATPOL (Nadciśnienie Tętnicze w Polsce), wskazują, że w 2013 roku w Polsce z powodu rozpoznanej cukrzycy leczonych było ponad 2,3 miliona ludzi. W 2018 roku liczba zdiagnozowanych dorosłych chorych szacowana była na około 3 miliony. Według IDF, liczba zgonów z powodu cukrzycy i jej powikłań w Polsce w 2010 roku zbliżała się do 30 tysięcy, a liczba osób w stanie przedcukrzycowym dwukrotnie przekraczała liczę osób z cukrzycą rozpoznaną. Wg GUS liczba zgonów w wyniku cukrzycy, w przeliczeniu na 100 tys. ludności, wynosząca w 2010 roku 16,9 wzrosła w 2018 do 23,5, czyli o 39%. Zgodnie z raportem WHO (Światowej Organizacji Zdrowia) cukrzyca stanowi główną przyczynę ślepoty, niewydolności nerek, zawałów serca, udarów mózgu oraz amputacji kończyn dolnych. W 2016 roku cukrzyca była siódmą najczęściej występującą przyczyną zgonów na świecie (1,6 mln). W 2019 roku, według IDF, cukrzyca stanowiła przyczynę śmierci 4,2 miliona osób. Termin cukrzyca dotyczy chorób związanych z przemianą materii, charakteryzujących się przewlekłą hiperglikemią, czyli utrzymującym się nadmiernym stężeniem glukozy we krwi. Cukrzyca spowodowana jest brakiem lub nieprawidłowym działaniem insuliny, hormonu wydzielanego przez trzustkę, oddziałującego na większość komórek organizmu. Komórki wrażliwe na insulinę posiadają na powierzchni receptor dla insuliny. Receptor insulinowy jest z zasady obecny na komórkach mięśniowych, tkankach tłuszczowych i komórkach wątroby – hepatocytach. Związanie insuliny przez receptor uruchamia w komórce szereg reakcji pozwalających na wychwyt glukozy z krwi (tzw. insulinozależny), transport do wnętrza komórki i uruchomienie szeregu reakcji wpływających m.in. na syntezę białek, glikogenu, różnicowanie i podziały komórki itd. Tak więc insulina powoduje obniżenie stężenia glukozy w krwi, zwiększenie zapasu glikogenu w wątrobie i mięśniach oraz wzmożenie spalania glukozy. Tym samym insulina odpowiada w organizmie za procesy wzrostu i prawidłową dystrybucję związków przenoszących energię. Cukrzyca – przyczyny i podział Wyróżnia się kilka postaci cukrzycy (diabetes mellitus) różniących się przyczynami, tzw. etiopatogenezą. Cukrzyca typu 1 (cukrzyca młodocianych, IDDM (ang. insulin dependent diabetes mellitus) – spowodowana jest brakiem insuliny przy zachowanej wrażliwości tkanek na insulinę. Wynika ze zniszczenia przez procesy autoimmunizacyjne komórek wyspowych trzustki wytwarzających insulinę (autoimmunologiczna). Kliniczne objawy występują po zniszczeniu ok. 80% komórek. U ponad 90 % chorych stwierdza się autoprzeciwciała swoiste dla insuliny i/lub komórek wyspowych trzustki. Przeżycie chorego zależne jest od podawanej obcej insuliny. Do typu 1, poza cukrzycą autoimmunologiczną, zaliczana jest również cukrzyca idiopatyczna. Cukrzyca typu 1 ujawnia się u dzieci, młodzieży i osób poniżej 30 roku życia. Cukrzyca typu 2 (cukrzyca dorosłych, cukrzyca niezależna od insuliny, NIDDM (ang. non-insulin dependent diabetes mellitus) – spowodowana jest równoczesnym upośledzeniem wydzielania i funkcji insuliny. Dotyka na ogół dorosłych i poprzedzona jest utajonym stanem przedcukrzycowym, polegającym na insulinooporności, czyli obniżonej wrażliwości na insulinę komórek tłuszczowych i mięśniowych. Stan taki prowadzi do coraz dłuższej hiperglikemii i utrzymującego się podniesionego poziomu insuliny, mającego przywrócić prawidłowy poziom glukozy. Nadmierne zapotrzebowanie na insulinę w kolejnych fazach choroby przekracza zdolności wydzielnicze trzustki. Cukrzyca typu 2 to najczęstsza postać cukrzycy, stanowi około 80% przypadków. Uwarunkowania genetyczne mogą mieć wpływ na jej rozwój, ale główną rolę odgrywają czynniki środowiskowe. Hybrydywe postaci cukrzycy: wolno rozwijająca się cukrzyca autoimmunologiczna u dorosłych (poprzednio LADA (akronim od ang. latent autoimmune diabetes of adults), którą uznawano za cukrzycę typu 1 cukrzyca typu 2 z tendencją do występowania ketozy Cukrzyca o znanej etiologii: defekty genetyczne komórek β trzustki (np. cukrzyca MODY (akronim od ang. maturity onset diabetes of the young) , utrwalona cukrzyca noworodkowa, cukrzyca mitochondrialna), defekty genetyczne działania insuliny, choroby zewnątrzwydzielniczej części trzustki, endokrynopatie, cukrzyca wywołana przez leki lub inne substancje, zakażenia i inne. Cukrzyca niesklasyfikowana (czasowe określenie w przypadku braku jednoznacznego rozpoznania) Cukrzyca ciążowa lub cukrzyca w ciąży, czyli hiperglikemia po raz pierwszy zauważona podczas ciąży – wynika ze zmian hormonalnych związanych z okresem ciąży, lecz następnie może przekształcić się w pełną cukrzycę. Zdradliwość cukrzycy i stanu przedcukrzycowego polega na braku charakterystycznych objawów (przede wszystkim w cukrzycy typu 2). Choroba może zostać rozpoznana przypadkowo (np. w badaniach przesiewowych) już po kilku latach trwania, w momencie, gdy już poczynione przez hiperglikemię uszkodzenia oczu, serca, naczyń krwionośnych, nerwów i mózgu czy nerek są nieodwracalne. Cukrzyca sprzyja rozwojowi miażdżycy, będącej przyczyną choroby niedokrwiennej serca, ostrego zawału mięśnia sercowego, udaru mózgu i choroby naczyń kończyn dolnych. Wspólnym czynnikiem ryzyka cukrzycy i miażdżycy jest otyłość, a zwłaszcza otyłość brzuszna. Przewlekłe powikłania sercowo – naczyniowe są główną przyczyną zgonów. Czynniki ryzyka cukrzycy Wiek powyżej 45 lat Predyspozycje genetyczne (przypadki cukrzycy w rodzinie) Mała aktywność fizyczna Zbyt obfite odżywianie i dieta bogata w tłuszcze nasycone Alkohol, palenie tytoniu, stres Otyłość, zwłaszcza brzuszna (wisceralna) Nadciśnienie tętnicze (≥130/80 mmHg) Wysokie stężenia cholesterolu (LDL, VLDL) i trójglicerydów Nieprawidłowa glikemia na czczo lub nieprawidłowa tolerancja glukozy Zaburzenia hormonalne (testosteronu, kortyzolu) W przypadku cukrzycy ciężarnych masa urodzeniowa dziecka >4 kg. Cukrzyca – objawy stałe uczucie pragnienia częste oddawanie moczu (wielomocz) utrata masy ciała ogólne osłabienie zwiększony apetyt, napady „wilczego” głodu senność stany zapalne genitaliów (pęknięcia, nadżerki w częściach zewnętrznych), swędzenie zmiany skórne (zakażenia skóry, owrzodzenia – stopa cukrzycowa, tzw. gruba skóra, rogowacenie, rumieniec cukrzycowy) skłonność do zakażeń układu moczowego cechy odwodnienia. Cukrzyca typu 1 – objawy często pojawiają się gwałtownie. Cukrzyca typu 2 – objawy pojawiają się znacznie rzadziej niż  w przypadku cukrzycy typu 1, a ponad 50% przypadków przebiega bezobjawowo. Diagnostyka laboratoryjna zaburzeń gospodarki węglowodanowej: cukrzycy, stanu przedcukrzycowego oraz czynników ryzyka cukrzycy osoby powyżej 45 lat powinny wykonywać badania podstawowe w kierunku cukrzycy co 3 lata, osoby z grupy ryzyka bez względu na wiek – co roku. Testy przesiewowe w krwi (nazewnictwo zgodne z ofertą Diagnostyki) Glukoza na czczo (oznaczenie w próbce pobranej 8-14 godzin po ostatnim posiłku), najpowszechniej stosowany test, który pozwala na rozróżnienie stężenia prawidłowego, nieprawidłowego lub cukrzycy. Test obciążenia glukozą, OGTT (ang. oral glucose tolerance test, doustny test tolerancji glukozy) wykazuje tolerancję glukozy prawidłową, nieprawidłową lub cukrzycę. OGTT  wykonuje się 8-14 godzin po ostatnim posiłku, u pacjenta wypoczętego, po 3 dniach przestrzegania zwykłej diety o normalnej zawartości węglowodanów. Cukrzyca – badania i testy stosowane w szczegółowej diagnostyce i monitorowaniu leczenia: Pomiar HbA1c – hemoglobiny glikowanej: HbA1c stanowi retrospektywny wskaźnik glikemii – stężenie HbA1c odzwierciedla stężenie glukozy w okresie poprzedzających 3 miesięcy; stężenie HbA1c określa również ryzyko rozwoju przewlekłych powikłań cukrzycy. Pomiar fruktozaminy: rzadko oznaczane, ma zastosowanie podobne do oznaczenia HbA1c, wykonywany w przypadku problemów z oznaczeniem HbA1c u ciężarnych chorych na cukrzycę, u chorych z niestabilnym przebiegiem cukrzycy, Oznaczanie autoprzeciwciał przeciwwyspowych, które służy do potwierdzenia autoimmunologicznej etiologii cukrzycy: Oznaczanie przeciwciał anty-GAD: autoprzeciwciał przeciw dekarboksylazie kwasu glutaminowego. Oznaczanie przeciwciał anty-IA2: autoprzeciwciał swoistych w stosunku do fosfatazy tyrozynowej, wykrywanych w późnej fazie okresu przedklinicznego cukrzycy typu 1 i LADA. Oznaczanie przeciwciał przeciwko różnym antygenom cytoplazmatycznym komórek β- coraz rzadziej oznaczane. Oznaczanie przeciwciał przeciwko insulinie endogennej (IAA) Oznaczanie przeciwciał przeciwcynkowych Pomiar insuliny: ocena wytwarzania insuliny. Musi być interpretowany łącznie z poziomem glukozy we krwi. Zlecany dla oceny ryzyka miażdżycy, chorób niedokrwiennych serca i nadciśnienia. Pomiar peptydu C: stężenie peptydu C odzwierciedla ilość wytwarzanej w organizmie insuliny, jest przydatny w diagnozowaniu i leczeniu chorych z nieprawidłowym poziomem insuliny i cukrzycą typu LADA. Jest zmniejszone lub nieoznaczane w cukrzycy typu 1, a zwiększone w początkowej fazie cukrzycy typu 2. Stężenie ciał ketonowych w moczu: przydatne w wykrywaniu cukrzycy i monitorowaniu leczenia (zwłaszcza cukrzycy typu 1). Mikroalbuminuria: pomiar w moczu śladowych ilości albuminy, stanowiących pierwszy sygnał uszkodzenia nerek w przebiegu cukrzycy. Profil lipidowy (lipidogram): u chorych na cukrzycę służy do monitorowania leczenia; jest pomocny w ocenie ryzyka wystąpienia powikłań w postaci zawału serca, udaru mózgu i miażdżycy. Nieprawidłowy lipidogram należy do czynników ryzyka cukrzycy. Test z glukagonem służący do oceny rezerwy wydzielniczej komórek β trzustki, rzadko stosowany w praktyce.

17 czerwca 2019

Rak jelita grubego – objawy, diagnostyka i rokowania. Jak przechytrzyć chorobę?

W wielu krajach na świecie, w tym o bardzo wysokim poziomie cywilizacji, obserwuje się stopniowy wzrost częstości zachorowań na nowotwory jelita grubego. Przyczynia się do tego starzenie się społeczeństwa, a także rosnący odsetek osób prowadzących niezdrowy trybu życia. Jak manifestuje się rak jelita grubego? Objawy zależą od lokalizacji guza w obrębie jelita i stopnia zaawansowania choroby. Do czynników ryzyka rozwoju raka jelita grubego zalicza się nieprawidłową dietę (np. zbyt dużo czerwonego mięsa, mało jarzyn, dużo tłuszczów), brak ruchu, palenie papierosów, nadmierne spożywanie alkoholu. Predyspozycje do nowotworu mogą być uwarunkowane genetyczne, objawiając się rodzinnym występowaniem chorób nowotworowych (raka jelita grubego, raka endometrium, raka piersi, raka jajnika, raka prostaty) i nienowotworowych (choroby Leśniowskiego-Crona, wrzodziejącego zapalenia jelita grubego). Bez wykonania odpowiednich badań do rozpoznania może dojść zbyt późno. Wynika to z faktu, że chorzy często nie zauważają żadnych niepokojących symptomów. Poddanie się badaniom przesiewowym pozwala na wykrycie zmian przednowotworowych jelita grubego, jeszcze zanim dojdzie do ich transformacji w chorobę złośliwą. Wczesne ich usunięcie zmniejsza ryzyko zachorowania na raka jelita grubego nawet o 75-90%. Rak jelita grubego − objawy Nowotwór jelita grubego przez długi czas może nie dawać wyraźnych objawów lub są one niespecyficzne. Mogą pojawić się nawracające bóle brzucha, dyskomfort w obrębie jamy brzusznej czy zmiana rytmu wypróżnień (biegunki lub zaparcia). Czasem można zaobserwować krew w stolcu, a jeśli guz zlokalizowany jest w prawej połowie okrężnicy, pierwszym zauważalnym symptomem może być niedokrwistość wykryta w badaniach laboratoryjnych (spowodowana powolnym, utajonym krwawieniem.) Rak umiejscowiony w dolnej części przewodu pokarmowego może objawiać się zmianą kształtu stolca (stolce ołówkowate) czy uczuciem parcia na stolec i niepełnego wypróżnienia. W bardziej zaawansowanym stadium, objawy raka jelita grubego obejmują spadek masy ciała, objawy niedrożności, osłabienie oraz wyniszczenie. Kolonoskopia Najważniejszym, podstawowym i referencyjnym badaniem w kierunku raka jelita grubego jest kolonoskopia. Badanie jest inwazyjne, nieprzyjemne dla pacjenta oraz wymaga wcześniejszego przygotowania. Jednakże to jedyne badanie które pozwala na bezpośrednią ocenę całego jelita grubego oraz ewentualne usunięcie przednowotworowych zmian polipowatych. W Polsce z bezpłatnych badań kolonoskopowych mogą skorzystać pacjenci w wieku 55-65 lat. Badanie per rectum Guz umiejscowiony w dolnej części odbytnicy często jest wyczuwalny podczas badania palcem przez odbyt. Niekiedy wykonywana jest prostsza i mniej inwazyjna niż kolonoskopia,  rektoskopia. Badania laboratoryjne Obok badań endoskopowych i obrazowych istotną rolę pełnią diagnostyczne badania laboratoryjne. Do ich zalet zalicza się niską cenę oraz nieinwazyjny charakter. W połączeniu z wywiadem i wynikami innych badań mogą ułatwić lekarzowi podjęcie decyzji o skierowaniu pacjenta na badanie kolonoskopowe. CEA U chorych na raka jelita grubego dochodzi do wzrostu, często niezwykle wysokiego, stężenia krążącego antygenu rakowo-zarodkowego CEA (ang. carcinoembryonic antigen) w surowicy krwi. CEA jest tzw. markerem nowotworowym, przede wszystkim nowotworów przewodu pokarmowego: jelit, wątroby i trzustki. Pomiary stężenia CEA stosuje się jednak przede wszystkim w monitorowaniu leczenia, a nie w celu wykrywania. Wzrost stężenia CEA u dorosłych obserwowany jest również w innych chorobach nowotworowych: nowotworach żołądka, płuca, piersi i narządów rodnych, pęcherza moczowego i gruczołu krokowego. Nieznaczny wzrost towarzyszyć może chorobom zapalnym (zapaleniu i marskości wątroby, przewlekłemu zapaleniu trzustki, chorobie wrzodowej żołądka i dwunastnicy, wrzodziejącemu zapaleniu jelita grubego, zapaleniu płuc). Nieznacznie podwyższone wyniki obserwowane są także palaczy (stąd podawane są zakresy referencyjne dla palaczy i niepalących). Interpretacja pomiaru CEA dokonywane jest wyłącznie przez lekarza w oparciu o stan kliniczny badanego i wyniki innych badań laboratoryjnych. Pojedynczy pomiar CEA nie może stanowić podstawy rozpoznania, lecz także wykluczenia (!), raka jelita grubego. Oznaczenie krwi utajonej w kale Najtańszym i najprostszym badaniem stosowanym w diagnostyce raka jelita grubego jest badanie krwi utajonej w stolcu. Badanie ma na celu wykrycie krwi niewidocznej gołym okiem w próbce kału. Do zalet testu zalicza się jego nieinwazyjny charakter, możliwość wykonania praktycznie w każdym medycznym laboratorium (materiał nie wymaga wysyłania do laboratorium specjalistycznego) oraz szybkie uzyskanie wyniku. Ponadto badanie nie wymaga przygotowania i stosowania odpowiedniej diety przed oddaniem próbki. Test cechuje się wysoką zdolnością do wykrywania raka jelita grubego, jednakże wynik dodatni uzyskuje się często również w przypadku tej choroby, lecz również w przebiegu innych dolegliwości przewodu pokarmowego: przełyku Baretta, żylaków przełyku, ostrego zapalenia żołądka, choroby wrzodowej żołądka lub dwunastnicy, chorób zapalnych jelit, uchyłkowatości jelit, krwawiących polipów, guzków krwawniczych (hemoroidów), infekcji bakteryjnych. Należy pamiętać, że oznaczenie krwi utajonej nie umożliwia wykrycia polipów. Morfologia krwi W przebiegu raka jelita grubego morfologia krwi zwykle wskazuje na niedokrwistość z niedoboru żelaza. Kalprotektyna w kale Badanie wykorzystuje się do rozpoznawania przewlekłych chorób zapalnych jelit, ich różnicowania z zespołem jelita drażliwego oraz w diagnostyce chorób nowotworowych. U chorych na raka jelita grubego obserwuje się istotnie wyższe stężenie kalprotektyny w kale w porównaniu z osobami zdrowymi. Oznaczenie charakteryzuje się stosunkowo wysoką czułością (89%) i swoistością (62%). Badania obrazowe Badania obrazowe, takie jak tomografia komputerowa, rezonans magnetyczny, USG jamy brzusznej lub przezodbytnicze czy badanie PET pozwalają na wykrycie przerzutów, ocenę głębokości naciekania nowotworu i rozmiarów guza czy wykrycie wznowy. Badania genetyczne Mimo, że w rozwoju raka jelita grubego bardzo duże znaczenie mają czynniki środowiskowe i styl życia część zachorowań może być związana z obciążeniem genetycznym, wynikającym z mutacji lub wad niektórych genów. Przykładami są mutacja genu APC związana z występowaniem zespołu polipowatości rodzinnej oraz mutacja prowadząca do nieprawidłowej metylacji septyny 9. Obecność we krwi badanego fragmentów metylowanego DNA genu septyny 9 w stężeniu większym niż prawidłowe, wskazuje na prawdopodobieństwo rozwoju nowotworu. Wspomniana grupa chorych ze zdiagnozowaną podatnością na występowania raka jelita grubego powinna być pod regularną obserwacją lekarską. Rak jelita grubego − rokowania Rokowanie zależne jest przede wszystkim od stopnia zaawansowania choroby. Wczesne wykrycie raka (nowotwór ograniczony do błony śluzowej) umożliwia całkowite wyleczenie. Jeśli jednak rak jelita grubego zostanie rozpoznany, gdy pojawią się już przerzuty odległe, 5-letnie przeżycie sięga zaledwie kilku procent. mgr Justyna Kata-Bury Laboratoria Medyczne DIAGNOSTYKA Piśmiennictwo: Banaszkiewicz Z, Tojek K, Jarmocik P, Frasz J, Jawień A. Kliniczne objawy raka jelita grubego – badanie retrospektywne. Współczesna Onkologia 2009; 13(1): 34–40.Charchut A, Wójcik M, Kościelniak BK, Tomasik PJ. Testy na krew utajoną w stolcu w samokontroli i w badaniach w miejscu opieki. Diagn Lab 2017; 53(2): 101-106.Deptała A, MZ Wojtukiewicz. Rak jelita grubego. Termedia Wydawnictwa Medyczne, Poznań 2018.Minkiewicz M, Wasielica-Berger J, Kidrycki K, Kurek K. Badania przesiewowe w profilaktyce raka jelita grubego. Med Rodz 2018; 21(3): 232-244.Olender K, Bergmann K, Odrowąż-Sypniewska G. Kalprotektyna w kale jako marker zapalny w nieswoistych zapaleniach jelit. Diagnostyka Laboratoryjna Journal of Laboratory Diagnostics 2012; 48(4): 433-439.Piątek S, Osińska A, Bomba-Opoń D, Panek G. Interdyscyplinarne problemy w ciąży: rak jelita grubego u ciężarnej. Ginekologia i Perinatologia Praktyczna 2016; 1(1): 13–19.Szachta P, Roszak D, Gałęcka M i wsp. Nieinwazyjne markery zapalne w przebiegu nieswoistych chorób zapalnych jelit. Gastroenterol Pol 2009; 16: 399-401.Tokarz P, Błasiak J. Znaczenie metylacji DNA profilu epigenetycznego komórek jelita grubego w ich transformacji nowotworowej. Postepy Biochem 2013; 59: 267-279.Wysocki PP, Świętochowska E, Kiczmer P, Ostrowska Z. Postępy diagnostyki raka jelita grubego i raka trzustki. Pomeranian J Life Sci 2018; 64(2): 6-10.Żok J, Radecka B, Adamowicz K, Korniluk J, Duchnowska R. Oznaczanie stężenia antygenu rakowo-zarodkowego w okresie okołooperacyjnym u chorych na raka jelita grubego w Polsce. Onkol Prakt Klin Edu 2016; 2(6): 229-233.
Powiązane pakiety

e-PAKIET DLA KAŻDEGO (MAKSIMUM) z konsultacją
Zestaw badań w pakiecie MAXIMUM pozwala na uzyskanie „panoramicznego” obrazu stanu organizmu (tzw. homeostazy organizmu), a w przypadku istnienia patologii wyniki badań wskazują zaatakowany organ lub układ i identyfikują nasilenie procesu chorobowego. Określane są: morfologia (obraz) i parametry biochemiczne krwi, pozwalające na wykrycie: stanu zapalnego, zaburzeń krzepnięcia krwi, zaburzeń gospodarki wapniowej, równowagi elektrolitowej i gospodarki żelazem, zaburzenia przemiany materii (metabolizm białek, tłuszczów i węglowodanów). Wyniki wskazują równocześnie na narządy i układy dotknięte procesem chorobowym (wątroba, nerki, tarczyca, trzustka, układ kostny, układ pokarmowy), określając jego charakter i nasilenie oraz potrzebę pogłębionej diagnostyki. Badania wykonywane są we krwi. Morfologia (obraz) krwi stanowi punkt wyjścia kontroli organizmu. Pozwala na rozpoznanie lub eliminację podejrzenia anemii. Prawidłowa ilość białych krwinek i prawidłowe proporcje pomiędzy ich typami, zmniejszają ryzyko istnienia stanów zapalnych, zakażeń, chorób pasożytniczych, chorób autoimmunologicznych i nowotworowych. W diagnostyce zapalenia i zakażenia, wnioski oparte na analizie białych krwinek wzmacniane są przez zestawienie z wynikami OB i stężeniem białka C-reaktywnego (CRP). Ilość płytek krwi daje wgląd w działanie układu krzepnięcia krwi, charakteryzowanego w pakiecie przez parametry APTT, PT. Stężenie glukozy jest decydującym kryterium rozpoznawania choroby cywilizacyjnej - cukrzycy. Stężenie cholesterolu i poszczególnych jego frakcji (CHOL, HDL, LDL, TG) pozwala na oceną gospodarki lipidowej, zagrożenia miażdżycą, ocenę ryzyka chorób serca i naczyń, nadciśnienia itd. Stężenie kwasu moczowego świadczy o zaburzeniach przemian białka, prowadzących do podagry (dny moczanowej). Oznaczenie żelaza, w zestawieniu z oznaczeniami hemoglobiny i erytrocytów, ilustruje gospodarkę żelazem. Szeroki pakiet testów wątrobowych (ALT, AST, ALP, BIL, GGTP) w zestawieniu z lipidogramem i OB obrazuje stan i funkcje wątroby; stężenie mocznika i kreatyniny, łącznie ze stężeniem głównych elektrolitów: sodu i potasu oraz wapnia jest wskaźnikiem pracy nerek. Pomiary wapnia i powiązanego z wapniem magnezu, charakteryzują stan układu kostnego, są pomocne w ocenie układu nerwowego, funkcji mięśni i serca. Choroby tarczycy sygnalizowane przez stężenie TSH są przyczyną szeregu nieswoistych objawów klinicznych. Badaniem trzustki jest oznaczanie poziomu amylazy. Badania zawarte w pakiecie "Dla każdego (Maximum)" pozwalają na analizę stanu organizmu znacznie pogłębioną w stosunku uzyskanej przez wykonanie pakietów MINIMUM i MEDIUM. Pakiet zawiera usługę konsultacji wyników badań na czacie lub przez telefon z wykwalifikowanym konsultantem (diagnostą laboratoryjnym lub lekarzem) świadczoną w serwisie upacjenta.pl

E-PAKIET PROFILAKTYCZNY PODSTAWOWY
W pakiecie uwzględniono morfologię krwi - podstawowe badanie oceniające ogólną kondycję organizmu. Badanie wnosi wiele istotnych informacji na temat odporności organizmu, chorób przewlekłych, możliwych niedoborów pierwiastków lub witamin będących przyczyną anemii, toczących się infekcji o różnej etiologii czy poważnych chorób hematologicznych. Pomiar stężenia glukozy i poszczególnych składowych lipidogramu pomoże w ocenie Twojego metabolizmu, czyli procesu przemian węglowodanów i lipidów. W ocenie gospodarki węglowodanowej kluczowy jest pomiar stężenia glukozy. Wysokie stężenie glukozy na czczo najczęściej jest wynikiem choroby metabolicznej – cukrzycy, uznanego czynnika ryzyka udaru mózgu. Cukrzyca (szczególnie typu II) jest chorobą podstępną, która wiele lat może przebiegać bezobjawowo i niepostrzeżenie prowadzić w tym czasie do groźnych, najczęściej naczyniowych powikłań zagrażających zdrowiu i życiu. Pomiar stężenia poszczególnych składowych lipidogramu to element diagnostyki zaburzeń lipidowych, które nadal stanowią najbardziej rozpowszechniony czynnik ryzyka chorób układu krążenia, w tym udaru mózgu. Cennym uzupełnieniem pakietu jest badanie stężenia CRP. Podwyższone stężenie CRP wiąże się ze zwiększonym ryzykiem rozwoju chorób sercowo – naczyniowych, np. miażdżycy której konsekwencją może być udar mózgu. Ponadto CRP to niespecyficzny wskaźnik stanu zapalnego, którego stężenie wzrasta najczęściej w przebiegu infekcji bakteryjnej, po urazach, ale także w przebiegu przewlekłych chorób zapalnych jak reumatoidalne zapalenie stawów i nieswoiste zapalne choroby jelit oraz w chorobach nowotworowych.