Badania

09 grudnia 2022

Mętny mocz – jakie są jego przyczyny

Mętny mocz – stwierdzenie statystycznie dość często pojawiające się na wyniku badania ogólnego moczu, może być dla pacjenta powodem do niepokoju. Fizjologicznie, mocz osoby zdrowej jest klarowny i słomkowożółty, zatem zmętnienie moczu i zwykle towarzysząca mu zmiana zabarwienia są objawami nieprawidłowości obejmujących układ moczowy. O czym może świadczyć zmętnienie moczu i jak je wyeliminować? Mętny mocz przyczyny Mętny mocz jest podstawą do rozszerzonej diagnostyki i mikroskopowej oceny osadu moczu. Za utratę klarowności moczu mogą odpowiadać m.in. odwodnienie, zmiana diety na wegetariańską/ wegańską, ale także stany zapalne układu moczowego. Wśród przyczyn zmętnienia moczu najistotniejszą i diagnozowaną najczęściej jest zakażenie układu moczowego. Zakażenie układu moczowego (pęcherza moczowego, nerek) diagnozowane jest głównie w populacji kobiet, ze względu na krótszą niż u mężczyzn cewkę moczową, skracającą znacznie odległość do silnie skolonizowanego przez bakterie przewodu pokarmowego. Bakterie przedostające się przez cewkę moczową do pęcherza są przyczyną rozwoju stanu zapalnego, któremu towarzyszy napływ komórek układu odpornościowego, czyli leukocytów. To właśnie wydalane wraz moczem bakterie oraz leukocyty, stanowią przyczynę zmętnienia moczu. Mętny mocz zwykle nie jest samodzielnym objawem zakażenia układu moczowego. Pacjenci skarżą się głównie na dyskomfort i ból w trakcie oddawania moczu (dyzuria), częstomocz, potrzebę oddawania moczu w nocy (nykturia), popuszczanie moczu, ból pęcherza lub okolicy lędźwiowej, niekiedy wymioty i gorączkę. Poza zmętnieniem moczu, posiada on również nieprzyjemny, wskazujący na infekcję zapach. Doskwierające dolegliwości związane z infekcją pacjenci odczuwają średnio przez 6 dni, co wiąże się z koniecznością ograniczenia codziennej i zawodowej aktywności. W większości przypadków bakterią odpowiedzialną za zakażenie układu moczowego jest zasiedlająca jelito grube – pałeczka okrężnicy (Escherichia coli). W warunkach fizjologicznych bakteria ta wchodzi w skład flory przewodu pokarmowego, a jej obecność w drogach moczowych jest konsekwencją przeniesienia w okolice cewki moczowej np. w trakcie czynności higienicznych wykonywanych po wypróżnieniu. Do bakterii rzadziej odpowiedzialnych za infekcję należą Staphylococcus saprophyticus, Proteus mirabilis oraz bakterie z rodzaju Enterococcus i Klebsiella. Wśród infekcyjnych przyczyn zmętnienia moczu wymienia się również zapalenie dróg rodnych i cewki moczowej, w wyniku których obfita, zapalna wydzielina z objętych zapaleniem struktur zmętnia wydalany mocz. Mętny mocz może być także konsekwencją zmiany diety. Dieta wegetariańska/ wegańska jest dietą, która znacząco wpływa na pH moczu. Mocz fizjologicznie posiada odczyn lekko kwaśny. Wyeliminowanie mięsa i białka zwierzęcego z diety warunkuje zmianę pH w kierunku zasadowego, ale także zmętnienie moczu, spowodowane obecnością wydalanych w większej ilości fosforanów. Odwodnienie to kolejna z przyczyn zmętnienia moczu. Szacuje się, że osoba dorosła powinna wypić przynajmniej 1,5 litra wody dziennie. Mniejsza podaż płynów lub zwiększona ich utrata (np. wymioty, gorączka, intensywny trening) prowadzą do zagęszczenia moczu, które możemy obserwować jako zmętnienie. Mętny mocz w ciąży Mętny mocz w ciąży, mimo że niekoniecznie wiąże się z procesem chorobowym, zawsze powinien być zgłoszony jako niepokojący objaw i skonsultowany z lekarzem prowadzącym ciąże. Pierwszy trymestr ciąży, ze względu na zachodzące w organizmie ciężarnej zmiany hormonalne, związany jest ze znaczną częstotliwością wymiotów, które mogą być przyczyną odwodnienia. Jak wspomniano powyżej odwodnienie warunkuje zgęszczenie, a co za tym idzie zmętnienie wydalanego moczu. W takim przypadku sposobem na rozwiązanie problemu jest jedynie zwiększenie ilości spożywanych płynów.Mętny mocz w ciąży powinien niepokoić wówczas, jeśli jest wynikiem infekcji dróg rodnych lub konsekwencją zakażenia układu moczowego. Oba te stany wymagają pilnej interwencji lekarskiej i podjęcia leczenia, gdyż mogą stanowić zagrożenie dla zdrowia zarówno matki i dziecka. Infekcje w ciąży mogą być przyczyną poronień, wczesnego porodu, urodzenia dziecka z niską masą urodzeniową oraz urodzenia dziecka z infekcją np. opon mózgowo – rdzeniowych. Mętny mocz u dziecka Najczęściej za zmętnienie moczu obserwowane u dziecka odpowiedzialne jest zwiększone, ale całkiem fizjologiczne wydalanie fosforanów. Wartości referencyjne (normy) fosforanów dla dzieci są wyższe niż u dorosłych, co wynika z procesu intensywnego wzrostu i przebudowy układu kostnego, w którym znajduje się niemalże 85% całej puli fosforu. Ponieważ drogą eliminującą nadmiar fosforu z organizmu są nerki, wydalanie fosforu w większym stopniu będzie wiązało się ze zmętnieniem moczu. Oczywiście w sytuacji, w której zmętnieniu zaczną towarzyszyć inne objawy (gorączka, ból brzucha, nudności, wymioty, dyskomfort w trakcie sikania), należy niezwłocznie skontaktować się z lekarzem. Zakażenie układu moczowego u dzieci określa się mianem poważnej infekcji, ze względu na towarzyszącą bardzo wysoką gorączkę oraz zwiększone ryzyko powikłań w postaci bliznowacenia nerek, nadciśnienia i przewlekłej niewydolności nerek. Co oznacza mętny mocz? Mętny mocz jest jedynie objawem pewnych nieprawidłowości, dlatego wskazane jest poszukiwanie przyczyn utraty jego przejrzystości. Poza opisanymi powyżej przyczynami (zakażenie układu moczowego, dieta i wydalanie fosforanów, odwodnienie) zmętnienie moczu może towarzyszyć również kamicy nerkowej, chorobom nowotworowym układu moczowego np. rakowi prostaty, przewlekłej chorobie nerek oraz cukrzycy. Mętny mocz badania W przypadku, kiedy pacjent zaobserwuje wydalanie mętnego moczu, w pierwszej kolejności lekarz zaleca wykonanie badania ogólnego moczu wraz z badaniem mikroskopowym osadu. Mętny mocz z osadem zgromadzonym na dnie pojemniczka do moczu może wstępnie sugerować infekcję układu moczowego, którą potwierdzają lub wykluczają wyniki wykonanych badań. W przypadku zakażenia układu moczowego, ważnym badaniem identyfikującym odpowiedzialny za infekcję drobnoustrój oraz pozwalającym na dobranie skutecznego antybiotyku jest posiew moczu wraz z wykonaniem antybiogramu. W poszukiwaniu przyczyn zmętnienia moczu wykorzystuje się również pomiar stężenia wydalanego fosforu, białka i glukozy. Dobór badań zależy od stanu klinicznego pacjenta, a ich wyniki ze względu na złożone podłoże objawu powinny zostać skonsultowane z lekarzem. Bibliografia Urinary Tract Infection. Bono MJ, Reygaert WC. 2021 Jun 23. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2021 Jan–.Bacteriuria in Pregnancy in a Danish Contemporary Cohort of Women. Greve VH, Greve T, Helmig RB. Infect Dis Obstet Gynecol. 2020 Jan 8;2020:8398537. doi: 10.1155/2020/8398537. eCollection 2020.Nefrologia. Wielka interna. Myśliwiec M. (red.). Medical Tribune Polska, Warszawa 2017.

24 listopada 2022

Hashimoto u dzieci – przyczyny, objawy, leczenie

Choroba Hashimoto to autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, diagnozowane najczęściej w grupie dorosłych kobiet. Stosunkowo rzadko stwierdzane jest u dzieci i nastolatków. Szacuje się, że choroba Hashimoto wykrywana jest zaledwie u 1% dzieci. Najrzadziej rozwija się u niemowląt i dzieci poniżej 3 roku życia, a właśnie dla nich stanowi największe zagrożenie. Czym spowodowana jest choroba Hashimoto u dzieci, jak się ją leczy i diagnozuje? Hashimoto – przyczyny Choroba Hashimoto to zapalenie tarczycy, które dotyka osób o predyspozycjach genetycznych (przypadki choroby w bliskiej rodzinie) oraz podatnych na niektóre czynniki, w tym środowiskowe. Do czynników predysponujących do zachorowania zalicza się różne infekcje (np. wirusowe zapalenie wątroby typy C, cytomegalia, jersinioza), nadmiar jodu w diecie i niedobór selenu, stres, narażenie na promieniowanie jonizujące oraz stosowanie niektórych leków. Zapalenie tarczycy Hashimoto jest chorobą z zakresu autoagresji, co oznacza, że proces zapalny w gruczole wywołują niszczące autoprzeciwciała skierowane przeciwko własnym tkankom. W przypadku gruczołu tarczycowego atakowanymi białkami są: enzym – peroksydaza tarczycowa i tyreoglobulina, a przeciwciałami odpowiadającymi za destrukcję gruczołu: anty-TG (przeciwciała przeciwko tyreoglobulinie) i anty-TPO (przeciwciała przeciwko peroksydazie tarczycowe). W patomechanizmie choroby Hashimoto mają również udział autoreaktywne limfocyty, czyli komórki układu białokrwinkowego. W konsekwencji ataku przeciwciał i naciekania limfocytów na tkankę tarczycy, dochodzi do stopniowej utraty miąższu tarczycy i zmniejszenia produkcji hormonów tarczycowych, co ostatecznie wiąże się z rozwojem niedoczynności gruczołu. Objawy Hashimoto u dzieci Objawy choroby Hashimoto u dzieci są tożsame z objawami dorosłych. Są konsekwencją niedoczynności tarczycy, która wiąże się ze spowolnieniem metabolizmu. Wśród objawów choroby wymienia się stałe uczucie zimna, przybieranie na wadze niezwiązane ze zmianą sposobu żywienia, nieuzasadnione rozdrażnienie, zaparcia, bladość i zmęczenie, nadmierną senność i opuchnięcie twarzy. Dzieci mogą uskarżać się na bóle mięśniowo – stawowe, zauważalne jest pogorszenie kondycji włosów i paznokci. W niektórych przypadkach widocznym objawem towarzyszącym chorobie może być wole tarczycowe, czyli zauważalne powiększenie obwodu szyi. Choroba może odpowiadać za stany depresyjne, pogorszenie koncentracji, pamięci i wyników w nauce. Ponieważ u dzieci hormony tarczycowe odpowiadają także za rozwój fizyczny i umysłowy, ich niedobór może być odpowiedzialny za późne ząbkowanie, zahamowanie lub opóźnienie procesu dojrzewania oraz powolny wzrost. Niedoczynność tarczycy, występująca przed 3 rokiem życia może być przyczyną trwałego upośledzenia rozwoju umysłowego. Doniesienia naukowe pokazują, że choroba Hashimoto częściej niż u dzieci zdrowych, rozwija się u dzieci obarczonych chorobą genetyczną. Choroby predysponujące do zachorowania to zespół Downa, zespól Turnera i zespół Klinefeltera. Inne jednostki chorobowe, którym w wieku dziecięcym może towarzyszyć choroba Hashimoto to cukrzyca typu I i celiakia. Hashimoto – diagnostyka Ze względu na możliwe, groźne konsekwencje choroby Hashimoto w kontekście upośledzenia umysłowego, opóźnionego rozwoju i wzrostu, diagnostykę chorób tarczycy powinno wykonać się na etapie pojawienia się nawet subtelnych objawów, mogących świadczyć o niedoczynności gruczołu. W diagnostyce choroby Hashimoto kluczowy jest pomiar stężeń: hormonu przysadkowego – TSH oraz wolnych frakcji hormonów tarczycowych – fT3 i fT4. W celu ustalenia przyczyn zapalenia tarczycy ważnym elementem diagnostyki jest pomiar poziomu przeciwciał anty-TPO i anty-TG. Ostateczne postawienie diagnozy wymaga dodatkowo wykonania badania obrazującego wygląd tarczycy np. USG. Hashimoto u dzieci – dieta Właściwie skomponowana dieta może stanowić element wspomagający proces leczenia. Dobrze jest, aby była opracowana przez dietetyka klinicznego oraz dostosowana do indywidualnych potrzeb dziecka m.in. jego chorób współtowarzyszących. Dieta powinna pokrywać zapotrzebowanie na właściwe dawki witamin, składniki mineralne typu magnez, cynk, sód, potas, fosfor, chrom, jod, żelazo oraz selen. W diecie należy ograniczyć żywność wysokoprzetworzoną, cukry proste (słodzenie herbaty) i słodycze, produkty z syropem glukozowo-fruktozowym, smażone i grillowane mięso. Ważnym składnikiem diety są kwasy omega-3, które należy suplementować zgodnie z indywidualnymi zaleceniami. W dbałości o mikrobiotę jelitową dieta powinna być wzbogacona w pre- i probiotyki, czyli dobroczynne bakterie. Probiotyki można zakupić jako gotowe produkty farmaceutyczne, lub spożywać w naturalnej postaci w jogurtach i kiszonkach. Prebiotyki z kolei, są substancjami wspierającymi wzrost bakterii jelitowych, ale nie ulegającymi procesowi trawienia. Przykładem prebiotyku jest błonnik pokarmowy, występujący w produktach zbożowych takich jak kasza jęczmienna, gryczana i pieczywo pełnoziarniste oraz warzywach i owocach. Wśród innych prebiotyków wymienia się cebulę, czosnek, por, banany i pomidory. Produktami, które należy bezwzględnie wyeliminować z diety są te zawierające goitrogeny, czyli substancje zmniejszające wchłanianie jodu. Wśród nich wymienia się jarmuż, kapustę, kalafiora, brokuły, kalarepę i brukselkę. Hashimoto u dzieci – leczenie W leczenie choroby Hashimoto zaangażowany jest głównie endokrynolog dziecięcy, który w zależności od wyników badań i obrazu klinicznego pacjenta wdraża terapię polegającą na uzupełnianiu niedoborów hormonów tarczycy. W zależności od chorób towarzyszących dziecko powinno znajdować się także pod opieką innych specjalistów. Bibliografia Z gabinetu dietetyka – żywienie w chorobach tarczycy. Kargulewicz A. Food Forum. Nr 4(50)/2022, 10-14.Hashimoto’s Thyroiditis and Graves’ Disease in Genetic Syndromes in Pediatric Age. Casto C, Pepe G, Li Pomi A, Corica D, Aversa T, Wasniewska M. Genes (Basel). 2021 Feb 4;12(2):222. doi: 10.3390/genes12020222. PMID: 33557156; PMCID: PMC7913917.Etiopatogeneza i epidemiologia autoimmunizacyjnego zapalenia tarczycy typu Hashimoto. Postępy Biologii Komórki. Tom 46 2019 NR 3 (255–264).Autoimmune thyroid diseases in children. Cappa M, Bizzarri C, Crea F. J Thyroid Res. 2010 Dec 14;2011:675703. doi: 10.4061/2011/675703. PMID: 21209713; PMCID: PMC3010678.

21 listopada 2022

Poziom wapnia a tarczyca – zależność między stężeniem wapnia a komórkami tarczycy

Wapń a tarczyca – wpływają na siebie nawzajem. Wytwarzana przez komórki C tarczycy kalcytonina jest (obok parathormonu wytwarzanego w przytarczycach i witaminy D) hormonem odpowiedzialnym za utrzymanie prawidłowej gospodarki wapniowo-fosforanowej. Zmiany poziomu wapnia we krwi prowadzą do wtórnego zmniejszenia lub zwiększenia wydzielania kalcytoniny. W ten sposób możliwe jest zachowanie równowagi mineralnej, która determinuje funkcjonowanie całego organizmu.  Wapń to jeden z kluczowych składników mineralnych w ludzkim organizmie, niezbędny m.in. do prawidłowego rozwoju kości, funkcjonowania mięśni i krzepnięcia krwi. Prawidłowy poziom wapnia we krwi jest utrzymywany dzięki pracy wielu narządów, w tym tarczycy, a choroby tego gruczołu mogą prowadzić do zaburzeń homeostazy. Sprawdź, jak przedstawia się poziom wapnia w schorzeniach gruczołu tarczowego. Wapń a tarczyca – regulacja poziomu wapnia w organizmie Tarczyca jest niedużym gruczołem, który odgrywa w organizmie szereg ról, a wytwarzane przez niego hormony są kluczowe do utrzymania homeostazy, czyli wewnętrznej równowagi organizmu. Ich poziom w dużej mierze determinowany jest gospodarką mineralną, a dokładnie poziomem wapnia, którego dostarcza się organizmowi z pokarmem. Za utrzymanie odpowiedniego poziomu tego minerału w osoczu krwi odpowiadają przede wszystkim: parathormon (PTH),witamina D,kalcytonina.  Parathormon to hormon wytwarzany przez przytarczyce – parzysty narząd znajdujący się za tarczycą, zwykle w okolicy jej górnych i dolnych biegunów. Większość ludzi posiada 4 przytarczyce, ale może być ich mniej lub więcej (nawet 8). Główną funkcją biologiczną parathormonu jest zarządzanie gospodarką wapniowo-fosforanową. Wzrost jego stężenia związany jest przede wszystkim z nieprawidłową pracą nerek, niedoborem witaminy D, nieprawidłowym metabolizmem wapnia/fosforanów. Parathormon pobudza uwalnianie wapnia z kości i zwiększa jego wchłanianie zwrotne w kanalikach nerkowych. Hormon też bierze też udział w aktywacji witaminy D, która umożliwia przyswajanie wapnia z pożywienia. W efekcie działanie parathormonu prowadzi do podwyższenia stężenia wapnia we krwi. Praca parathormonu regulowana jest przez kalcytoninę. To hormon produkowany w tarczycy, a dokładnie w komórkach C tego narządu. Wykazuje on działanie antagonistycznie do PTH. Kalcytonina wydzielana jest wówczas, gdy stężenie wapnia zaczyna przekraczać górną granicę normy. Hormon ten obniża poziom minerału we krwi, dzięki czemu zostaje zachowana równowaga elektrolitowa. Kalcytonina zmniejsza uwalnianie wapnia z kości. Dodatkowo pobudza wytwarzanie aktywnej postaci witaminy D oraz wchłanianie wapnia w jelicie cienkim i dwunastnicy. W ten sposób przyczynia się do wbudowywania jonów Ca2+ do kości i wzmacnia szkielet. Jak widać, wapń całkowity a tarczyca to niezwykle złożona zależność, oba jej elementy oddziałują na siebie nawzajem. Niedobór wapnia po usunięciu tarczycy Choroby tarczycy dotyczą około 20% Polaków, częściej stwierdza się je wśród kobiet niż mężczyzn. W sytuacji, gdy leczenie zachowawcze nie przynosi rezultatów, konieczna jest operacja tarczycy. Jednym z najczęściej wykonywanych zabiegów w chirurgii endokrynologicznej jest operacja usunięcia gruczołu tarczowego (tyreoidektomia). W zależności od rozpoznania przeprowadzone mogą zostać różne zakresy operacji – całkowite, częściowe lub prawie częściowe wycięcie płata tarczycy. W skali roku w Polsce wykonuje się około 20 tysięcy zabiegów tego typu.  Poziom wapnia po usunięciu tarczycy ulega zmniejszeniu. Chorzy, u których wystąpił spadek wapnia po usunięciu tarczycy, wymagają suplementacji tego minerału preparatami. Regulacja wapnia po operacji tarczycy jest konieczna, aby zredukować różnice wartości pierwiastka sprzed zabiegu, a także zredukować objawy niepożądane, towarzyszące zbyt niskiemu poziomowi tego pierwiastka w organizmie. Prawidłowe stężenie wapnia w surowicy powinno wynosić 8,5–10,5 mg/dl. Poniżej tych wartości pojawiają się symptomy charakterystyczne dla hipokalcemii. Co więcej, razem ze spadkiem poziomu wapnia po operacji wydłuża się czas hospitalizacji po zabiegu usunięcia gruczołu tarczowego.  Wapń a niedoczynność tarczycy to zależność, która również może doprowadzić do zbyt niskiego poziomu tego pierwiastka. Spadek poziomu wapnia w organizmie może nastąpić, gdy gruczoł wytwarza niedostateczną ilość hormonów. Jedną z najczęstszych przyczyn niedoczynności tarczycy jest choroba Hashimoto. To choroba autoimmunologiczna w postaci przewlekłego zapalenia tarczycy, w której układ odpornościowy atakuje gruczoł tarczycowy. Hashimoto a wapń całkowity to zatem jedna z częstszych przyczyn niskiego poziomu tego minerału w organizmie. Niski poziom wapnia po usunięciu tarczycy – objawy Suplementacji preparatami wapnia wymaga część osób operowanych. Są to z reguły osoby poddane radykalnej operacji, w której usunięto całą tarczycę. Niski poziom wapnia w chorobach tarczycy wiąże się z wystąpieniem szeregu dolegliwości. Stan hipokalcemii charakteryzuje się rozwojem tężyczki. Podczas napadu tężyczkowego dochodzi przede wszystkim do zaburzenia pracy mięśni i układu nerwowego. Towarzyszą mu drętwienie i symetryczne skurcze mięśni rąk. Później dołączają do nich także skurcze przedramion i ramion, twarzy, klatki piersiowej i kończyn dolnych. Dodatkowo mogą się pojawić: skurcz powiek, światłowstręt, podwójne widzenie, skurcz mięśni krtani, skurcz oskrzeli i napad astmy,drgawki,objawy neurologiczne, np. dezorientacja, splątanie czy niepokój, zmiany skórne. Niski poziom wapnia po operacji tarczycy i związane z tym dolegliwości to najczęściej występujące powikłanie po zabiegu. Hipokalcemia może mieć charakter przejściowy lub utrwalony. Pierwszy z nich dotyczy od 6,9% do nawet 50% operowanych. W przypadku hipokalcemii utrwalonej częstość występowania waha się od 0,4% do 33%. Wysoki poziom wapnia a tarczyca Podwyższony poziom wapnia to hiperkalcemia. Stan ten stwierdza się, gdy stężenie wapnia całkowitego we krwi przekracza górną granicę normy. Wśród czynników predysponujących do jego powstania wymienia się przede wszystkim zaburzenia pracy tarczycy. Mianowicie:  zespoły genetyczne, np. zespół gruczolakowatości wewnątrzwydzielniczej typu IIa, który charakteryzuje się występowaniem raka rdzeniastego tarczycy, guza chromochłonnego i pierwotnej nadczynności przytarczyc,inne choroby, które wywołują pierwotną nadczynność przytarczyc;nadczynność tarczycy – dochodzi bowiem wówczas do osłabienia kości i uwalniania z nich jonów wapnia. Łagodna hiperkalcemia zwykle przebiega bezobjawowo. Jeżeli jednak dojdzie do znacznego podwyższenia poziomu wapnia we krwi lub narasta on bardzo szybko, mogą pojawiać się zaburzenia: pracy nerek, takie jak wielomocz i kamica nerkowa,funkcji przewodu pokarmowego (brak apetytu, kamica dróg żółciowych, zaparcia, choroba wrzodowa, zapalenie trzustki czy nudności i wymioty),działania serca i naczyń krwionośnych, w tym nadciśnienie tętnicze, tachykardia i arytmia,w obrębie układu nerwowo-mięśniowego (osłabienie siły mięśniowej i odruchów ścięgnistych),neurologiczne i psychiatryczne, głównie: ból głowy, zaburzenia orientacji, depresja, senność, śpiączka. Wysoki poziom wapnia we krwi, który utrzymuje się zbyt długo, może prowadzić do przełomu hiperkalcemicznego. Jest to stan bezpośrednio zagrażający zdrowiu i życiu pacjenta, dlatego wymaga natychmiastowej pomocy lekarskiej. W pierwszej kolejności leczenie hiperkalcemii polega na wyrównaniu poziomu wapnia we krwi, np. za pomocą leków lub dializy. Aby zapobiec nawrotom, przede wszystkim należy rozpocząć terapię chorób, które wywołały ten stan. Autor: Monika Nowakowska Weryfikacja merytoryczna: lek. Agnieszka Żędzian Bibliografia B. Małecka, W. Wojciechowska, E. Zielińska, Pielęgniarska ocena wpływu operacji tarczycy na poziom wapnia u pacjentów po wykonanym zabiegu, „Innowacje w Pielęgniarstwie i Naukach o Zdrowiu” 2021, t. 1, nr 6, s. 37–49.P. Gajewski i in., Interna Szczeklika, Medycyna Praktyczna, Kraków 2013, s.1180–1235.R. Gellert, Hipo- i hiperkalcemia – patogeneza i problemy terapeutyczne, „Forum Nefrologiczne” 2011, t. 4, nr 4, s. 373–382.

15 listopada 2022

Ból trzustki – przyczyny, leczenie

Ból trzustki, przez osoby które go doznały, opisywany jest jako bardzo silne i nieprzyjemne doznanie. Statystycznie najczęściej towarzyszy ostremu zapaleniu trzustki, niestety może być również wywołany przez chorobę nowotworową. Jakim chorobom trzustki może towarzyszyć ból, jak go rozpoznać i gdzie się lokalizuje? Trzustka – rola w organizmie Trzustka to narząd układu pokarmowego, zlokalizowany w górnej części jamy brzusznej. Trzustka produkuje i wydziela do jelita cienkiego oraz do krwi substancje odpowiedzialne za trawienie pokarmu i regulację poziomu glukozy. Zewnątrzwydzielnicza część trzustki produkuje sok trzustkowy, który wydzielany do dwunastnicy (fragment jelita bezpośrednio za żołądkiem) bierze udział w trawieniu pokarmu – białka, tłuszczu, węglowodanów i kwasów nukleinowych. Wewnątrzwydzielnicza część trzustki produkuje z kolei hormony, które obniżają (insulina) lub podwyższają (glukagon) poziom glukozy we krwi, wpływają na produkcję soku trzustkowego (polipeptyd trzustkowy) lub regulują wydzielanie glukagonu i insuliny (somatostatyna). Ból trzustki – przyczyny Ból trzustki jest objawem choroby, stąd należy doszukiwać jego przyczyny. W zależności od choroby, która go wywołuje, może cechować go różna intensywność, okoliczności w których się pojawia, a także pozytywna lub negatywna odpowiedź na leki przeciwbólowe. Wśród chorób trzustki, którym towarzyszy ból wymienia się ostre i przewlekłe zapalenie trzustki, autoimmunologiczne zapalenie trzustki, torbiele trzustki oraz chorobę nowotworową gruczołu. Jak boli trzustka? Ból w ostrym zapaleniu trzustki Ostre zapalenie trzustki jest chorobą spowodowaną zaburzoną produkcją soku trzustkowego lub/i aktywacją enzymów trawiennych jeszcze w obrębie narządu. Oznacza to, że procesowi trawienia podlegają tkanki samej trzustki a nawet tkanki sąsiadujące innych narządów. Najczęściej przyczyną ostrego zapalenia trzustki jest alkohol oraz choroby pęcherzyka i dróg żółciowych. Ból brzucha występuje praktycznie w każdym przypadku ostrego zapalenia trzustki. Przez pacjentów opisywany jest jako nagły, opasający, bardzo silny, lokalizujący się w nadbrzuszu lub po lewej stronie brzucha, często promieniuje do kręgosłupa. Powłoki brzuszne są napięte, a ruch jelit (perystaltyka) jest ograniczony lub całkowicie zahamowany. Towarzyszący zazwyczaj objawem bólu brzucha są wymioty. W ostrym zapaleniu trzustki ból często nie ustępuje mimo podanych silnych leków przeciwbólowych. Ból w przewlekłym zapaleniu trzustki Przewlekłe zapalenie trzustki jest stanem zapalnym gruczołu o charakterze dużo łagodniejszym niż ostre zapalenie trzustki, natomiast jego czas trwania znacząco się przedłuża, co prowadzi do postępującego upośledzenia wydzielania soku trzustkowego i produkowanych w trzustce hormonów. Przewlekle zapalenie trzustki najczęściej wywołane jest spożywaniem alkoholu, procesem autoimmunologicznym, zażywaniem leków, a niekiedy nie udaje ustalić się jego przyczyny. Ból, który towarzyszy chorobie pojawia się okresowo, może być związany ze spożyciem posiłku, ale nie jest to warunek konieczny. Ból trzustki po jedzeniu pojawia się najczęściej do poł godziny po posiłku. Ból lokalizuje się w śródbrzuszu, ma charakter opasający, ustępuje zazwyczaj w przeciągu kilku godzin. Pacjenci kojarzący ból z przyjmowaniem posiłku świadomie ograniczają ilość spożywanego jedzenia, co w konsekwencji powoduje u nich utratę masy ciała i niedożywienie.   Ból spowodowany torbielą trzustki Torbielą z definicji nazywamy patologiczną, nieprawidłową przestrzeń w organizmie, która wypełniona jest płynem lub treścią o konsystencji galarety. W przypadku trzustki może lokalizować się wewnątrz jak i na zewnątrz gruczołu. Często torbiele trzustki pozostają bezobjawowe. Jeżeli wiążą się z dolegliwościami, to najistotniejszą z nich jest ból lub zgłaszany dyskomfort w obrębie jamy brzusznej. Nasilenie bólu zależy od wielkości i umiejscowienia torbieli, może być opisywany jako delikatne „pobolewanie” lub mieć charakter bólu ostrego. Ból w chorobie nowotworowej trzustki Najczęstszą lokalizacją raka trzustki jest głowa i trzon gruczołu. Czynnikami zwiększającymi ryzyko powstania raka trzustki są przebyte przewlekłe zapalenie trzustki, palenie tytoniu, nadużywanie alkoholu, otyłość, cukrzyca, czynniki infekcyjne (Helicobacter pylori, wirusy HBV i HCV), nieprawidłowa dieta uboga w warzywa i owoce, narażenie na substancje chemiczne (np. pestycydy) oraz predyspozycje genetyczne. Ból w raku trzustki towarzyszy znacznej większości pacjentów. Lokalizuje się w nadbrzuszu i najczęściej promieniuje do pleców. Spowodowany jest nacieczeniem komórkami guza splotów nerwowych zlokalizowanych w gruczole lub zablokowaniem przez masę guza przewodu trzustkowego. Objawami towarzyszącymi jest zwykle zażółcenie powłok skórnych, utrata masy ciała, cukrzyca, osłabienie i utrata apetytu. Leczenie bólu trzustki W leczeniu bólu trzustki najważniejsze jest ustalenie przyczyny bólu i leczenie choroby podstawowej. W zależności od stopnia dolegliwości bólowych w farmakoterapii wykorzystywane są różne grupy leków przeciwbólowych, od łagodnych niesteroidowych leków przeciwzapalnych aż po silnie działające leki opioidowe. W przypadku nowotworów trzustki niepodlegających leczeniu, w postępowaniu paliatywnym i znoszeniu bólu u pacjentów stosuje się blokadę splotu trzewnego, polegającą na śródoperacyjnym zniszczeniu włókien nerwowych odpowiedzialnych za odczuwanie bólu w chorobie. Bibliografia Interna Szczeklika. Medycyna Praktyczna, Kraków 2021.Pathogenesis and Treatment of Pancreatic Cancer Related Pain. Lohse I, Brothers SP. Anticancer Res. 2020 Apr;40(4):1789-1796. doi: 10.21873/anticanres.14133. PMID: 32234867; PMCID: PMC7323503.Skuteczność śródoperacyjnej neurodestrukcji splotu trzewnego z zastosowaniem neurolizy chemicznej u chorych z nowotworami zlokalizowanymi w nadbrzuszu.Cieniawa T, Wordliczek J, Dobrogowski J. Polska Medycyna Paliatywna 2004, 3, 4, 343–352

09 listopada 2022

Angiopatia – co warto wiedzieć?

Angiopatia to termin odnoszący się do nieprawidłowych, patologicznych zmian rozwijających się w obrębie naczyń krwionośnych. Konsekwencją angiopatii jest zwiększone ryzyko pęknięcia lub zablokowanie przepływu krwi przez chorobowo zmienione naczynie krwionośne. Z jakiego powodu rozwija się angiopatia i jakim chorobom towarzyszy najczęściej?  Angiopatia rodzaje Angiopatia, czyli nieprawidłowości w naczyniach krwionośnych, rozwijają się wskutek toczących się w organizmie chorób. Najczęściej zmiany w obrębie naczyń są konsekwencją nadciśnienia tętniczego (angiopatia nadciśnieniowa), mogą być także skutkiem choroby metabolicznej – cukrzycy (angiopatia cukrzycowa) lub towarzyszyć chorobie degeneracyjnej ośrodkowego układu nerwowego (angiopatia amyloidowa). W zależności od średnicy naczynia, którego dotyczy proces chorobowy wyróżnia się mikroangiopatię (nieprawidłowości w obrębie naczyń o małej średnicy) i makroangiopatię (nieprawidłowości w obrębie naczyń o dużej średnicy). Angiopatia cukrzycowa Angiopatia cukrzycowa jest powikłaniem cukrzycy, czyli choroby, w której przewlekle utrzymuje się podwyższony poziom glukozy we krwi. Przewlekła hiperglikemia prowadzi do zmian w naczyniach krwionośnych całego organizmu o charakterze makro- i mikroangiopatii, czyli uszkodzenia dużych i drobnych naczyń krwionośnych. Mikroangiopatia cukrzycowa Do mikroangiopatii cukrzycowej zalicza się retinopatię cukrzycową (uszkodzenie narządu wzroku), cukrzycową chorobę nerek oraz neuropatię cukrzycową (uszkodzenie nerwów). Uszkodzenie małych naczyń krwionośnych w przebiegu cukrzycy wynika z przewlekłego działania hiperglikemii na komórki budujące naczynia. W wyniku zachodzących w komórkach procesów metabolicznych, wymuszonych zwiększonym stężeniem glukozy, dochodzi do upośledzenia procesu rozkurczu naczyń, przebudowy ścian naczyń oraz ich włóknienia. Naczynia mają nasiloną tendencję do skurczu, cechuje je również zwiększona przepuszczalność. Retinopatia cukrzycowa, czyli pogorszeni widzenia i utrata wzroku u osób z cukrzycą wynika z uszkodzenia niewielkich naczyń krwionośnych siatkówki, włośniczek, naczyń tętniczych przedwłoskowatych oraz drobnych naczyń żylnych. To powikłanie dotyczy nawet 60% pacjentów, u których cukrzyca trwa kilkanaście lat. Cukrzycowa choroba nerek, według danych statystycznych jest najczęstszą przyczyną dializoterapii (leczenie nerkozastępcze). Uszkodzenia w nerkach wynikają z patologicznego, nieprawidłowego i niepożądanego w organizmie procesu przyłączania glukozy (glikacji) do białek budujących naczynia, błon komórkowych i struktur narządu. Zmienione przez przyłączoną glukozę białka tracą wówczas swoje funkcje, co wiąże się np. ze zmianą sztywności ścian naczyń krwionośnych i ich zwiększoną podatnością na uszkodzenia, ale także zmianami strukturalnymi obserwowanymi w kłębuszkach nerkowych, cewkach oraz śródmiąższu. Konsekwencją nieenzymatycznej glikacji jest postępujące upośledzenie procesu filtracji kłębuszkowej (obniżone wartości GFR), „przepuszczanie” do moczu nadal istotnego dla funkcjonowania organizmu białka oraz zatrzymywania w nim substancji o toksycznych. Neuropatia cukrzycowa, czyli uszkodzenie nerwów obwodowych w wyniku cukrzycy, rozwija się na skutek nakładania się na siebie dwóch czynników.  Pierwszym jest podwyższone stężenie glukozy we krwi (hiperglikemia), które powoduje zaburzenia przemian metabolicznych zachodzących w komórkach nerwowych, przez co dochodzi do upośledzenia ich funkcji. Drugim mechanizmem jest nieprawidłowe ukrwienie, odżywienie i spadek ilości dostarczanego tlenu do nerwów przez zmienione (np. zwężone) w wyniku cukrzycy naczynia krwionośne (mikroangiopatię). Makroangiopatia Główną przyczyną uszkodzeń dużych naczyń krwionośnych (makroangiopatii) w przebiegu cukrzycy jest proces miażdżycowy. Cukrzyca jest chorobą, której towarzyszą zaburzenia lipidowe, m.in. dochodzi do wzrostu stężenia tzw. „złego cholesterolu”, czyli frakcji LDL. W przypadku uszkodzenia śródbłonka (wewnętrznej warstwy) naczyń krwionośnych dochodzi do gromadzenia się cząsteczek LDL w miejscu uszkodzenia. Cząsteczki te nawarstwiają się różnymi rodzajami komórek (makrofagów, limfocytów), a cała struktura pokrywa się dodatkowo warstwą włóknistą tworząc płytkę miażdżycową. Pęknięcie takiej płytki prowadzi do zamknięcia światła naczynia i m.in. zawału mięśnia sercowego. Angiopatia nadciśnieniowa Angiopatia nadciśnieniowa to spektrum zmian w naczyniach krwionośnych, które generowane są przez nadciśnienie tętnicze. Optymalne ciśnienie krwi dorosłego człowieka powinno wynosić <120/80 mmHg. Wartości ciśnienia tętniczego przekraczające 140/90 mmHg są podstawą zdiagnozowania choroby określanej mianem nadciśnienia tętniczego, jednej z najczęstszych chorób układu sercowo – naczyniowego. Szacuje się, że nawet 30% osób z nadciśnieniem tętniczym nie jest świadomych swojej choroby. Nadciśnienie tętnicze, ze względu na rozwijające się w organizmie powikłania, w tym angiopatię, nazywane jest cichym zabójcą, który może skrócić czas życia nawet o 20 lat. Podwyższone ciśnienie tętnicze wymusza przebudowę (remodeling) ścian naczyń, po to by stały się odporniejsze na „wzburzony” przepływ krwi. Stają się one grubsze, zawężając tym samym średnicę naczyń, co jeszcze bardziej nasila wzrost ciśnienia tętniczego krwi. Naczynia w konsekwencji przebudowy stają się sztywne, co oznacza, że są mniej podatne na rozszerzanie. Wskutek narażenia na wysokie wartości ciśnienia tętniczego naczynia tracą również elastyczność, wzrasta w nich ilość kolagenu oraz stają się miejscem odkładania złogów wapnia. Proces remodelingu naczyń krwionośnych wiąże się ostatecznie z upośledzeniem ich funkcjonowania, co z kolei znacząco podnosi ryzyko wystąpienia zawału mięśnia sercowego, udaru mózgu, niewydolności serca oraz rozwarstwienia aorty. Angiopatia amyloidowa Angiopatia amyloidowa to uszkodzenie drobnych naczyń ośrodkowego układu nerwowego przez zalegające w nich białko o nazwie β-amyloid. Odkładające się złogi β-amyloidu stopniowo prowadzą do martwicy drobnych naczyń krwionośnych, zwiększa się przepuszczalność naczyń prowadząc do przesiąkania płynu do tkanek okołonaczyniowych, tworzą się również mikrotętniaki, które pękając stają się źródłem krwotoków mózgowych. Angiopatia amyloidowa zwykle współistnieje z miażdżycą, obserwowana jest w przebiegu chorób neurodegeneracyjnych przebiegających z otępieniem, w tym chorobie Alzheimera, otępieniu z ciałami Lewy’ego, chorobie Creutzfeldta-Jakoba oraz chorobie Parkinsona. Angiopatia leczenie Leczenie angiopatii jest ściśle uzależnione od przyczyny jej powstawania. Jeżeli angiopatia jest skutkiem cukrzycy, dąży się do wyrównania choroby tak, aby nie była przyczyną powstawania powikłań w obrębie naczyń krwionośnych. W przypadku choroby nadciśnieniowej leczenie polega na farmakoterapii obniżającej ciśnienie krwi. W przebiegu angiopatii amyloidowej leczenie wiąże się z leczeniem choroby podstawowej, której towarzyszy angiopatia, dodatkowo pacjentowi ordynowane są leki zmniejszające syntezę i odkładanie amyloidu w naczyniach. W każdym z wymienionych przypadków kluczową rolę odgrywa prawidłowa gospodarka lipidowa, która zmniejsza ryzyko wystąpienia miażdżycy i groźnych w konsekwencjach powikłań naczyniowych. Bibliografia Mikrokrążenie a nadciśnienie tętnicze. Gryglewska B, Nęcki M, Grodzicki T. Nadciśnienie tętnicze rok 2001, tom 5, nr 4Neuropatia cukrzycowa — patogeneza, rozpoznawanie, zapobieganie, leczenie. Szczyrba S, Kozera G, Bieniaszewski L, Nyka WM. Forum Medycyny Rodzinnej 2010, tom 4, nr 5, 339–355Mikro- i makronaczyniowe powikłania cukrzycy. Fowler MJ. Diabetologia po Dyplomie. Tom 8 Nr 4, 2011Sporadyczna mózgowa angiopatia amyloidowa — patofizjologia, objawy, diagnostyka i leczenie. Mendel TA. Polski Przegląd Neurologiczny. Tom 11, Nr 4 (2015)Ocena sztywności naczyń jako element analizy ryzyka sercowo-naczyniowego. Lewandowska A, Kręgielska-Narożna M, Bogdański P. Forum Zaburzeń Metabolicznych Tom 8, Nr 4 (2017)Nefrologia. Wielka interna. Myśliwiec M. (red.). Medical Tribune Polska, Warszawa 2017.Retinopatia cukrzycowa – jak uchronić przed nią pacjentów. Kazimierska I. Kurier Medyczny menedżera zdrowia 04/2022, 42 – 44

09 listopada 2022

Hipokalcemia – przyczyny, objawy, leczenie

Hipokalcemia z definicji to nieprawidłowe, zmniejszone stężenie wapnia we krwi. W zależności od stopnia nasilenia, hipokalcemia może być stanem zagrażającym życiu, wiązać się z łagodnymi lub doskwierającymi pacjentowi objawami klinicznymi, albo przebiegać całkiem bezobjawowo. Z jakiego powodu rozwija się hipokalcemia, jak się ją diagnozuje i jakie objawy kliniczne wywołuje? Hipokalcemia przyczyny Za gospodarkę jonami wapnia w organizmie odpowiada kilka substancji. Najważniejszą rolę odgrywa PTH (parathormon) wydzielany przez gruczoły przytarczyczne. Parathormon oddziaływując na przewód pokarmowy zwiększa wchłanianie wapnia z jelita cienkiego, nasila odzyskiwanie wapnia z moczu pierwotnego, a oddziaływując na kości, zwiększa uwalnianie z nich wapnia „przesuwając” go do krwi. Kolejną substancją biorącą udział regulacji stężenia wapnia we krwi jest witamina D – wykazująca podobne działanie do parathormonu, a także produkowana przez tarczyce kalcytonina – działająca w stosunku do parathormonu antagonistycznie. Efektem współdziałania tych substancji i istniejących między nimi fizjologicznych zależności jest prawidłowe stężenie wapnia we krwi, które warunkuje właściwą budowę kośćca i zębów, pracę mięśni i układu nerwowego, ale także układu krzepnięcia. Hipokalcemię, czyli nieprawidłowe, zmniejszone stężenie wapnia we krwi mogą powodować: Niedoczynność przytarczyc pierwotna (operacyjne usunięcie przytarczyc, autoimmunologiczny proces niszczenia przytarczyc, odkładanie się złogów metali w gruczołach (żelazo, miedź, glin), stan po radioterapii tarczycy, stan zapalny przytarczyc) Rzekoma niedoczynność przytarczyc uwarunkowana genetycznie (w schorzeniu, przytarczyce wytwarzają parathormon jednak tkanki docelowe nie reagują na jego działanie) Niedoczynność przytarczyc spowodowana hipo- lub hipermagnezemią (konsekwencja nieprawidłowego, niskiego lub wysokiego stężenia magnezu we krwi) Niedobór witaminy D (mała podaż witaminy w diecie, niewystarczająca ekspozycja skóry na słońce, choroby nerek, zespoły upośledzonego wchłaniania) Hiperfosfatemia (nieprawidłowe, wysokie stężenie fosforu we krwi)Choroby wątroby przebiegające z niską syntezą białka (albuminy)Zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowejOstre zapalenie trzustkiStan ciężki pacjenta spowodowany sepsąRak rdzeniasty tarczycy wydzielający kalcytoninęTransfuzja krwiNiektóre leki (np. kalcymimetyki, bisfosfoniany) Objawy hipokalcemii Nasilenie objawów hipokalcemii uzależnione jest od stopnia obniżenia stężenia wapnia we krwi. Wśród objawów ze strony układu nerwowo – mięśniowego występuje zwiększona pobudliwość nerwowo – mięśniowa, a charakterystycznym objawem hipokalcemii jest objaw Chvostka (drganie mięśni twarzy wywołane dotknięciem nerwu twarzowego). Innym objawem jest objaw Trousseau, określany również jako ręka położnika. Jest to skurcz nadgarstka wywołany 3-minutowym uciśnięciem ramienia przez napompowany mankiet aparatu do pomiaru ciśnienia. Występowanie objawu Chvostka lub/i objawu Trouseau, bez towarzyszących innych objawów określa się mianem tężyczki utajonej. W przypadku gwałtownego spadku stężenia wapnia we krwi pacjentowi zagraża wystąpienie napadu tężyczkowego. Cechuje go występowanie symetrycznych, bolesnych skurczów mięśni rąk, twarzy, klatki piersiowej i kończyn dolnych. Napad tężyczkowy może być omylnie potraktowany jako atak padaczkowy, od którego odróżnia go zachowanie świadomości u pacjenta.   Hipokalcemia, ze względu na nasilone wydalania wapnia z moczem, zwiększa znacząco ryzyko zwapnień narządu, kamicy nerkowej i rozwoju przewlekłej choroby nerek. Hipokalcemia wpływa na osłabienie układu kostnego, co skutkować może większą podatnością na złamania. Pacjenci mogą odczuwać również objawy arytmii, występującej w postaci kołatania serca. Przewlekłej hipokalcemii towarzyszyć mogą objawy oczne, rozwija się zaćma. Skóra pacjentów jest sucha, łuszcząca się, paznokcie kruche, a włosy szorstkie i cienkie. U niektórych pacjentów wśród objawów hipokalcemii występują także objawy psychiatryczne, takie jak lęk, depresja lub niestabilność emocjonalna. Hipokalcemia może mieć ostry i przewlekły przebieg. W zaostrzonym przebiegu schorzenia drastyczne obniżenie stężenia wapnia we krwi jest stanem zagrażającym życiu i wymaga natychmiastowej pomocy lekarskiej. Przykładem ostrych objawów są uogólnione drgawki, które występują najczęściej u pacjentów po operacyjnym usunięciu przytarczyc. Hipokalcemia u noworodka Hipokalcemia, która diagnozowana jest u noworodka wymaga bezwzględnie wykonania pogłębionej diagnostyki i ustalenia przyczyny zaburzenia. Stan ten, może być wywołany zbyt wysokim stężeniem wapnia we krwi matki (hiperkalcemia), może być również konsekwencją chorób genetycznych. Jedną z nich jest zespól Albrighta, czyli rzekoma niedoczynność przytarczyc typu Ia. Poza hipokalcemią w zespole tym obserwuje się zmienioną budowa szkieletu, niski wzrost, okrągłą twarz, krótką szyję, krótkie palce, skrócenie kości śródstopia i śródręcza oraz upośledzenie umysłowe. Inną chorobą genetyczną mogącą wywoływać hipokalcemię u noworodków jest obarczony wysoką śmiertelnością zespól Di George’a. W chorobie tej poza noworodkową niedoczynnością przytarczyc powodującą hipokalcemię, stwierdza się nieprawidłowości w obrębie układu sercowo-naczyniowego, ciężkie zaburzenia odporności i deformację twarzy. Objawami hipokalcemii u noworodka są: niedociśnienie, tachykardia (przyspieszone bicie serca), przyspieszony oddech, bezdech, trudności w przystawianiu do piersi i karmieniu, pobudzenie, tężyczka i drgawki. Hipokalcemia leczenie Leczenie hipokalcemii jest ściśle uzależnione od rozpoznania przyczyny hipokalcemii. W przypadku ostrych objawów hipokalcemii, ze względu na stan zagrażający życiu, leczenie odbywa się na oddziale szpitalnym i polega na dożylnym podawaniu roztworu wapnia. Po zdiagnozowaniu przyczyny zaburzenia, już w procesie leczenia ambulatoryjnego, pacjenci mogą wymagać przewlekłego leczenia parathormonem, preparatami wapnia, magnezu i witaminą D. Celem każdego wdrożonego leczenia jest zniesienie objawów hipokalcemii, utrzymanie stężenia wapnia w granicach wartości referencyjnych (normy) oraz zminimalizowanie wydalania wapnia z moczem, czyli zapobieganie chorobom nerek. Bibliografia Hypocalcemia. Goyal A, Anastasopoulou C, Ngu M, et al. [Updated 2022 Jul 24]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK430912/Interna Szczeklika. Medycyna Praktyczna, Kraków 2021.Hypoparathyroidism. Bilezikian JP. J Clin Endocrinol Metab. 2020 Jun 1;105(6):1722-36. doi: 10.1210/clinem/dgaa113. PMID: 32322899Epidemiology and Diagnosis of Hypoparathyroidism. Clarke BL, Brown EM, Collins MT, Jüppner H, Lakatos P, Levine MA, Mannstadt MM, Bilezikian JP, Romanischen AF, Thakker RV. J Clin Endocrinol Metab. 2016 Jun;101(6):2284-99. doi: 10.1210/jc.2015-3908. Epub 2016 Mar 4. PMID: 26943720; PMCID: PMC5393595.Hipokalcemia w praktyce klinicznej — przyczyny, objawy i leczenie. Jakubas-Kwiatkowska W, Błachowicz A, Franek E. Choroby Serca i Naczyń 2005, tom 2, nr 4, 232–237.

07 listopada 2022

Insulinooporność – co to znaczy być opornym na insulinę? Przyczyny, objawy i leczenie

Insulinooporność, czyli zmniejszenie wrażliwości tkanek docelowych na działanie insuliny to zaburzenie metaboliczne poprzedzające rozpoznanie cukrzycy, wiążące się z otyłością, zaburzeniami lipidów prowadzącymi do miażdżycy i nadciśnienia tętniczego, zwiększające ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych. Główną rolę w rozwoju insulinooporności odgrywają czynniki środowiskowe, ale swój udział mogą mieć także czynniki genetyczne i współistniejące choroby. Co to jest insulinooporność? Insulinooporność to przypadłość związana z obniżoną wrażliwością organizmu na działanie insuliny – hormonu, który odpowiada za regulację poziomu cukru we krwi. Choć insulinooporność sama w sobie nie jest chorobą, a jedynie zaburzeniem metabolicznym, jest ona niebezpieczna, ponieważ wiąże się z ryzykiem rozwoju wielu powikłań, a ostatecznie prowadzi także do rozwoju cukrzycy typu 2. Na wystąpienie insulinooporności narażone są w dużej mierze osoby z nadwagą i otyłością, stosujące nieodpowiednią dietę i unikające aktywności fizycznej. Insulinooporność − przyczyny Insulinooporność pojawia się zwykle u osób predysponowanych genetycznie, przy współistnieniu takich czynników środowiskowych jak niezdrowa dieta bogata w tłuszcze i cukry proste, otyłość brzuszna oraz niewielka aktywność fizyczna. Obniżona wrażliwość na działanie insuliny, mimo jej prawidłowego lub podwyższonego stężenia we krwi, powoduje, że organizm zaczyna wytwarzać ten hormon w zbyt dużych ilościach. Hiperinsulinemia dodatkowo wzmaga apetyt i przyczynia się do dalszego wzrostu wagi. To prosta droga prowadząca do chorób układu sercowo-naczyniowego i wspomnianej cukrzycy typu 2. Insulinooporność często jest jednym z elementów tzw. zespołu metabolicznego. Co to oznacza? U pacjenta występują ściśle powiązane ze sobą zaburzenia, t.j: zaburzenia metabolizmu cholesterolu i triglicerydów, otyłość, nadciśnienie tętnicze, a także poziom glukozy we krwi na czczo równy lub wyższy niż 100 mg/dl. Insulinooporność – objawy W przypadku insulinooporności, na skórze mogą pojawić się charakterystyczne zmiany, czyli acanthosis nigricans (rogowacenie ciemne). Pogrubiona i ciemniejsza skóra występuje zwykle w okolicy karku, szyi oraz pach. Czasem pojawiają się nieswoiste objawy insulinooporności, takie jak osłabienie i przewlekłe zmęczenie, napady głodu i chęć na słodkie produkty, niemożność schudnięcia, rozdrażnienie i problemy z koncentracją. Przede wszystkim zwróć jednak uwagę na styl życia (lifestyle) –  jeśli niezdrowo się odżywiasz, prowadzisz siedzący tryb życia i masz kilka kilogramów za dużo, ryzyko insulinooporności rośnie. Do innych, istotnych objawów mogących świadczyć o insulinooporności należą: zaburzenia gospodarki węglowodanowej, podwyższenie poziomu cholesterolu we krwi, zwiększenie stężenia trójglicerydów we krwi, otyłość typu androidalnego, nadciśnienie tętnicze, a także zwiększone stężenie kwasu moczowego we krwi. Dlatego osoby z nadwagą oraz te, które zaobserwują u siebie powyższe objawy, powinny regularnie poddawać się badaniom krwi i pozostawać pod opieką lekarza. Ten, w razie diagnozy oporności organizmu na insulinę, wdroży odpowiednie leczenie i udzieli wskazówek dotyczących zmiany stylu życia (dieta, ruch). Diagnostyka laboratoryjna, czyli jak rozpoznać insulinooporność? Ocena wrażliwości na insulinę metodą HOMA (ang. Homeostatic Model Assessment) służy kontroli reakcji organizmu na insulinę. W próbce krwi badanego określane jest stężenie glukozy oraz insuliny. Następnie, na tej podstawie, przy pomocy odpowiedniego wzoru, wylicza się tzw. wskaźnik insulinooporności (HOMA-IR). Aby potwierdzić lub wykluczyć zaburzenia metabolizmu glukozy, można wykonać także test doustnego obciążenia glukozą. Pacjent po pobraniu krwi na czczo otrzymuje odpowiednią dawkę glukozy, a następnie po odpowiednim czasie ponownie ma pobieraną krew, dla określenia reakcji organizmu, mierzonej ilością i tempem wydzielenia insuliny, szybkością regulacji poziomu cukru we krwi oraz szybkością wchłaniania glukozy do tkanek. Test obciążenia glukozą (2pkt, 75g, 2h) – przed i 2 godz. po podaniu 75 g glukozy. Metoda klamry metabolicznej oparta jest na jednoczesnym podawaniu badanemu insuliny i glukozy w postaci kroplówki. Co istotne, ilość insuliny jest niezmienna, a ilość glukozy modyfikowana. Metoda ta uważana jest za najlepszą ze względu na potwierdzoną skuteczność w precyzyjnym określaniu stopnia insulinooporności. Dla przykładu, przy zastosowaniu metody HOMA może zdarzyć się, że w niektórych przypadkach wyniki nie będą jednoznaczne. Mimo to metoda HOMA i test obciążenia glukozą są znacznie częściej stosowane jako forma diagnostyki insulinooporności, ponieważ metoda klamry metabolicznej, ze względu na skomplikowany przebieg, jest kosztowna i wykonywana głównie przy okazji prowadzenia badań naukowych. Leczenie W celu obniżenia stężenia insuliny u osób z nadwagą bardzo istotne jest zredukowanie masy ciała i zmiana stylu życia. Jeśli przyjmowane leki przyczyniają się do rozwoju insulinooporności, lekarz na podstawie badań i wywiadu z pacjentem może podjąć decyzję o ich zmianie. Wrażliwość na insulinę spowodowana nadmiarem hormonów o działaniu przeciwstawnym do insuliny wymaga podjęcia odpowiedniego leczenia, którego celem jest obniżenie poziomu wspomnianych hormonów.

07 listopada 2022

Badania na cukrzycę – jak rozpoznać chorobę?

Cukrzyca jest chorobą cywilizacyjną. Zapada na nią coraz więcej osób, przy czym stale obniża się wiek zachorowania. Nieleczona prowadzi do ciężkich powikłań i znacznie skraca czas życia. Warunkiem skutecznego leczenia jest wczesne rozpoznanie, najlepiej jeszcze zanim wystąpią pierwsze objawy. Jakie badania na cukrzycę pozwalają szybko wychwycić nieprawidłowości? Co należy wiedzieć o cukrzycy? Objawy cukrzycy są zróżnicowane, a zależą od jej typu i dynamiki rozwoju choroby. W cukrzycy typu 2 często pozostają niezauważone. Zaniepokojenie powinny wzbudzić m.in.: wielomocz, wzmożone pragnienie i cechy odwodnienia;utrata masy ciała (czasami mimo wzrostu apetytu);osłabienie, senność;skłonności do infekcji układu moczowego lub ropnych zakażeń skóry. W uproszczeniu wyróżnia się dwa typy cukrzycy (choć naprawdę istnieje ich więcej): typu 1, występująca w 10% przypadków i dotycząca głównie dzieci i młodzieży, spowodowana uszkodzeniem komórek β trzustki odpowiedzialnych za wytwarzanie insuliny, prowadzącym do bezwzględnego braku insulinytypu 2, ujawniająca się w wieku dorosłym, towarzysząca otyłości, wynikająca z predyspozycji genetycznych. Spowodowana jest insulinoopornością tkanek i względnym niedoborem insuliny. Te dwa typy cukrzycy mają różny przebieg i leczy się je w inny sposób, ale wspólnym mianownikiem są zaburzenia poziomu glukozy (glikemii) oraz insuliny we krwi. Dzięki temu możliwe jest wczesne rozpoznanie problemu przy pomocy bardzo prostych badań wykonywanych przez każdą pracownię analityczną. Badania na cukrzycę Diagnostyka cukrzycy powinna zostać przeprowadzona w każdym przypadku pojawienia się wskazujących na nią objawów. Niemniej jednak warto pamiętać, że badania przesiewowe zaleca się wykonywać co rok w grupach zwiększonego ryzyka wystąpienia cukrzycy typu 2 (czyli, np. u osób z nadwagą lub otyłością, nadciśnieniem tętniczym czy po przebytej cukrzycy ciążowej) oraz co 3 lata u wszystkich osób w wieku ≥ 45 lat. Poziom glukozy – najprostsze badanie, zwykle rutynowo wykonywane przy okazji badań wstępnych i okresowych, a także badań kierowców. Polega na oznaczeniu poziomu glukozy we krwi żylnej pobranej na czczo, tzn. 8-14 godzin po ostatnim posiłku. Wynik pomiaru powinien zmieścić się w przedziale 70- 99 mg/dl (3,9 – 5,5 mmol/l). Doustny test tolerancji glukozy, czyli Test obciążenia glukozą (OGTT) – Więcej informacji o stanie zdrowia można uzyskać, łącząc oznaczenie poziomu glukozy z doustnym testem tolerancji glukozy. Badanie to wykonywane jest w przypadku przekroczonego stężenia glukozy we krwi na czczo. Czasem spotyka się określenia: „test obciążenia glukozą” albo „krzywa cukrowa”. To badanie jest również proste i można wykonać je w każdym laboratorium. Badanie wykonuje się 8-14 godzin po ostatnim posiłku, po 3 dniach spożywania swojej przeciętnej diety. Zaczyna się od pobrania krwi w celu oznaczenia poziomu glukozy na czczo, a zaraz potem badany przyjmuje 75 g glukozy rozpuszczonej w około 300 ml wody. Po upływie dwóch godzin po raz drugi pobiera się krew na oznaczenie glikemii. Prawidłowy poziom glukozy po upływie 120 minut wynosi < 140 mg/dl (<7,8 mmol/l). Żeby badanie miało wartość diagnostyczną, badany musi zastosować się do kilku zasad: w okresie kilku dni przed badaniem należy odżywiać się normalnie; znaczne ograniczenie spożycia węglowodanów może fałszować wynik;nie należy przeprowadzać badania w czasie choroby: infekcji, gorączki, stanów zapalnych;roztwór glukozy trzeba wypić w czasie nie dłuższym niż 5 minut;w okresie pomiędzy kolejnymi pobraniami krwi, nie wolno opuszczać poczekalni, niczego jeść, pić ani palić papierosów. Należy do minimum ograniczyć aktywność fizyczną, spędzając ten czas w pozycji siedzącej. Hemoglobina glikowana (HbA1c) – do postawienia diagnozy cukrzycy można wykorzystać również wynik pomiaru hemoglobiny glikowanej – HbA1c. Cukrzycę rozpoznaje się wówczas, gdy wartość jest równa lub przekracza 6,5% (48mmol/mol). Parametr ten nadaje się również do monitorowania przebiegu choroby, ponieważ stężenie HbA1c odzwierciedla średnią glikemię w ciągu ostatnich 3 miesięcy.  Cukrzyca − badania dodatkowe Do podstawowych badań należą przede wszystkim: poziom glikemii na czczo oraz doustny test tolerancji glukozy. W niektórych przypadkach lekarz może zlecić dodatkowe, nieco bardziej zaawansowane badania na cukrzycę, do których przykładowo należą także: Stężenie peptydu C we krwi – to badanie jest wykonywane po rozpoznaniu cukrzycy, jeśli pojawiają się wątpliwości co do jej typu. Polega na ocenie rezerw wydzielniczych trzustki, czyli zdolności komórek ß trzustki do produkcji insuliny. Zlecane jest już po zdiagnozowaniu cukrzycy. Oznaczenie stężenia autoprzeciwciał – Badanie zlecane po rozpoznaniu cukrzycy typu I. Ma ono na celu potwierdzenie procesu autoimmunizacyjnego. Polega na oznaczeniu poziomu pięciu znanych autoprzeciwciał: przeciwko dekarboksylazie kwasu glutaminowego, przeciwko fosfatazom tyrozyny, przeciwko antygenom cytoplazmatycznym komórek β, przeciwko insulinie endogennej oraz przeciwciała przeciwcynkowe, Poziom insuliny we krwi i ocena wrażliwości na insulinę metodą HOMA-IR – badanie poziomu insuliny można wykonać na tej samej próbce krwi, w której oznaczano poziom glukozy. Wskaźnik insulinooporności wylicza się na podstawie odpowiedniego wzoru.  Badania na cukrzycę − cena Podstawowe badanie w kierunku cukrzycy, czyli oznaczenie poziomu glukozy we krwi, można wykonać także z własnej inicjatywy przy okazji innych badań zleconych przez lekarza. Wynik pojedynczego oznaczenia nie przesądza o diagnozie, ale może być sygnałem, że potrzebna jest wizyta u lekarza specjalisty i dalsze badania, a zapewne również zmiana diety i zwiększenie aktywności fizycznej. Koszt oznaczenia poziomu glukozy w surowicy krwi oscyluje zazwyczaj w granicach 10-15 zł.

07 listopada 2022

Diagnostyka cukrzycy

Cukrzyca to choroba metaboliczna, charakteryzująca się hiperglikemią, która powoduje zaburzenia gospodarki węglowodanowej, białkowej, lipidowej, poprzez niedostateczny lub całkowity brak produkcji insuliny przez komórki beta wysp Langernhansa gruczołu trzustkowego, lub jej nieprawidłowego działania. W zależności od zaburzeń ilościowych i jakościowych insuliny wyróżnia się następujące typy cukrzycy: Cukrzyca typu 1 – typ cukrzycy w którym dochodzi do całkowitego braku wydzielania insuliny, czego przyczyną jest podłoże autoimmunologiczne. Jej objawy pojawiają się nagle. Najczęściej dotyka ona osób w młodym wieku, poniżej 35 roku życia. Cukrzyca typu 2 – charakteryzuje się względnym niedoborem insuliny oraz opornością na insulinę, której powodem najczęściej jest otyłość, oraz uwarunkowania środowiskowe (brak ruchu, siedzący tryb życia, niewłaściwa dieta) i genetyczne. Inne specyficzne typy cukrzycy – cukrzyca jest wynikiem genetycznego defektu czynności komórki beta, genetycznego defektu działania insuliny, chorób zewnątrzwydzielniczej części trzustki, endokrynopatii, zażywania leków i substancji chemicznych, infekcji. W tej grupie uwzględnia się również rzadkie postacie cukrzycy wywołane procesem immunologicznym, inne uwarunkowane genetycznie zespoły związane z cukrzycą Hiperglikemia po raz pierwszy rozpoznana w ciąży – cukrzyca ciążowa i cukrzyca w ciąży. Następstwem cukrzycy jest zaburzenie wielu szlaków i procesów metabolicznych, a w dalszej kolejności dysfunkcje narządowe lub układowe. Te dysfunkcje mają swoje odbicie w objawach, które towarzyszą chorobie. Należą do nich: wzmożone pragnienie (polidypsja), która spowodowana jest hiperglikemią m.in. w środowisku śródnaczyniowym przez co dochodzi do gromadzenia się w tym środowisku wody, a następnie jej wydalania pod postacią wielomoczu (poliurii) jako kolejnego objawu cukrzycy. W wyniku braku możliwości przedostawania się glukozy jako materiału energetycznego do komórek, dochodzi do nadmiernego rozkładu tłuszczów, i kumulacji produktów tego rozkładu, czyli ciał ketonowych. Objawami tego procesu są: charakterystyczny owocowy zapach z ust oraz spadek masy ciała. Z powodu oddziaływania glukozy, jak i ciał ketonowych (związki toksyczne) na ośrodkowy układ nerwowy, kolejnymi objawami są: złe samopoczucie, uczucie senności, zmęczenia. Do podstawowych badań laboratoryjnych, które pozwalają wykryć cukrzycę lub stany przedcukrzycowe (nieprawidłowa glikemia na czczo, nieprawidłowa tolerancja glukozy) należą oznaczenie stężenia glukozy w osoczu i w moczu oraz doustny test tolerancji glukozy (OGTT) oraz oznaczenie hemoglobiny glikowanej HbA1c. Wskazaniami do oznaczenia glukozy na czczo lub przeprowadzenia OGTT są stany, które mogą powodować lub wskazywać na możliwe zaburzenia gospodarki węglowodanowej:    Ciąża – według wytycznych Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego oraz Polskiego Towarzystwa Ginekologicznego oznaczenie poziomu glikemii należy wykonać na początku ciąży podczas pierwszej wizyty u ginekologa, a pomiędzy 24 a 28 tygodniem ciąży przeprowadzić test OGTT. Ciąża jest stanem fizjologicznym w którym dochodzi do działania hormonów łożyskowych – laktogen, hormon wzrostu – antagonistów insuliny, stąd potrzeba dokonania kontroli glikemii i wykluczenia narażenia na rozwinięcie cukrzycy.     Nadwaga/otyłość–w przypadku wartości indeksu masy ciała (body mass index, BMI) równej bądź powyżej 25 oraz obwodzie tali u kobiet powyżej 80 cm, a u mężczyzn powyżej 94 cm, należy oznaczać glikemię na czczo po 45 roku życia raz na rok, oraz OGTT w sytuacji wystąpienia objawów wskazujących na stan hiperglikemii. Nadwaga oraz otyłość predysponują do wystąpienia oporności na insulinę, a w następstwie cukrzycy typu 2.    Rodzinne obciążenie cukrzycą –uwarunkowania genetyczne mogą mieć wpływ na wystąpienie cukrzycy typu 2, gdy współwystępują z dodatkowymi czynnikami takimi jak: zaburzenie gospodarki lipidowej, nadwaga, otyłość, mała aktywność ruchowa i inne, które mogą wpływać na zaburzenia związane z gospodarką lipidową.     Nadciśnienie, choroby naczyń tętniczych, hipertrójglicerydemia– wymienione stany występują jako objawy pierwotne bądź wtórne zaburzeń gospodarki lipidowej, a w następstwie predysponują do powstania cukrzycy typu 2.     Stany i objawy wskazujące na zaburzenia glikemii – do tej grupy zalicza się: polidypsja, poliuria, utrata masy ciała, senność, zmęczenie, złe samopoczucie.     Glukozuria, czyli obecność glukozy w moczu – zwykle pojawienie się glukozy w moczu  świadczy o wysokim jej poziomie we krwi i przekroczeniu tzw. progu nerkowego, ale przyczyną glikozurii może też być dysfunkcja struktur kanalika nerkowego, co przyczynia się do wzrostu stężenia glukozy w moczu, przy prawidłowym stężeniu glukozy w osoczu. Taka sytuacja ma miejsce np. w zespole Fanconiego. Istnieją stany chorobowe, które są przeciwwskazaniem do przeprowadzenia testu OGTT: Występowanie poważnych infekcji, wyczerpania organizmu, po urazie, podczas podawania leków wpływających na stężenie glukozy we krwi, w zespołach upośledzonego wchłaniania, po resekcji żołądka, przy niemożności wypicia pełnej objętości roztworu glukozy. Endokrynopatie – zaburzenia hormonalne, w wyniku których dochodzi do stanów hiperglikemii: – nadczynność tarczycy – prowadzi pośrednio do zwiększenia stężenia glukozy poprzez wytworzoną insulinooporność. – guz chromochłonny – nowotwór niezłośliwy, w którym dochodzi do rozrostu komórek chromochłonnych nadnerczy, co prowadzi do nadmiernego wydzielania katecholamin (noradrenaliny, adrenaliny), które działając na receptory β–adrenergiczne powodują aktywację procesu glikogenolizy w wątrobie i mięśniu sercowym , a w konsekwencji wzrost stężenia glukozy we krwi. – stany chorobowe powodujące nadmierne wydzielanie antagonistów insuliny – wielu hormonów, które podwyższają poziom glukozy we krwi poprzez takie procesy jak glikogenoliza, glukoneogeneza, zmniejszone wydzielanie insuliny oraz insulinooporność. Należą tu: akromegalia (nadmierne wydzielanie hormonu wzrostu u dorosłych), zespół Cushinga (nadmierne wydzielanie kortyzolu). – zespół Conna (hiperaldosteronizm pierwotny), w którym dochodzi do nadmiernego wydalania potasu z moczem, co prowadzi do hipokaliemii, która przyczynia się do zmniejszonej sekrecji insuliny. Przygotowanie pacjenta do wykonania oznaczenia glukozy na czczo i OGTT polega na:     przestrzeganiu normalnej diety węglowodanowej (150-200 g) do trzech dni przed wykonaniem badania     niemodyfikowaniu swojej zwyczajowej aktywności fizycznej     byciu na czczo     byciu wypoczętym po przespanej nocy     byciu trzeźwym     wykonaniu oznaczenia co najmniej 3 dni po zakończonej menstruacji     zachowaniu co najmniej 14-dniowego odstępu od ostatniej choroby     porozumieniu się z lekarzem, w celu co najmniej 3 dni przed badaniem odstawienia leków takich jak: amiodaron, β-blokery, kortykosteroidy, doustne środki antykoncepcyjne, niesteroidowe leki przeciwreumatyczne, salicylany, leki psychotopowepentamidyna, inhibitory monoaminooksygenazy, kwas nikotynowy, izoniazyd, rezerpinę.     podczas OGTT nie wolno opuszczać poczekalni, być aktywnym fizycznie, spożywać posiłków, pić płynów ani palić papierosów. Według wytycznych PTD (Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego) standardowym testem, wykonywanym u pacjentów z podejrzeniem cukrzycy bądź stanów przedcukrzycowych, jest doustny test tolerancji glukozy (OGTT) polegający na obciążeniu pacjenta 75 g glukozy i oznaczeniu dwukrotnemu glikemii: w czasie 0 (po podaniu roztworu glukozy – 75 g glukozy rozpuszczonej w 300 ml wody) oraz po 120 minutach (2h) od obciążenia.  Algorytm przy oznaczeniu glukozy na czczo:   Algorytm przy oznaczaniu doustnego testu tolerancji glukozy (OGTT): Odmienne postępowanie od opisanego powyżej dotyczy kobiet w ciąży. W tej grupie OGTT ma postać 3 punktową: oznaczenie glikemii w czasie 0 przed obciążeniem (75 g glukozy rozpuszczone w 300 ml wody), 1 h i 2 h po obciążeniu. Jednocześnie do rozpoznania cukrzycy ciążowej stosuje się kryteria bardziej restrykcyjne od tych używanych poza ciążą (por. ryciny).Standardowo OGTT w ciąży wykonywany jest pomiędzy 24 a 28 tygodniem ciąży, ale do jego przeprowadzenia już w I trymestrze ciąży obliguje glikemia na czczo w przedziale 92 – 125 mg/dl, zwłaszcza jeśli istnieją czynniki ryzyka rozwoju cukrzycy, jak: nadwaga lub otyłość, cukrzyca występująca w rodzinie, mała aktywność fizyczna, rozpoznany stan przedcukrzycowy, czy uprzednio przebyta cukrzyca ciążowa. Kryteria rozpoznania cukrzycy ciążowej: Kryteria rozpoznania cukrzycy: UWAGA: Do postawienia diagnozy cukrzycy można wykorzystać również wynik pomiaru hemoglobiny glikowanej – HbA1c. Cukrzycę rozpoznaje się wówczas, gdy wartość jest równa lub przekracza 6,5% (48mmol/mol). Niewyrównana cukrzyca wpływa negatywnie na funkcjonowanie określonych narządów i układów. Należą do nich: oczy, nerki, serce, układ nerwowy, układ krążenia. Dlatego aby zabezpieczyć się przed dysfunkcją wymienionych narządów czy układów, należy dokonywać systematycznie oznaczeń parametrów laboratoryjnych, które pozwolą na określenie wyrównania cukrzycy i ocenę funkcjonowania narządów i układów zagrożonych jej powikłaniami. W obrębie badań laboratoryjnych można też wyróżnić parametry będące markerami wystąpienia cukrzycy o podłożu autoimmunizacyjnym. Parametry określające wyrównanie glikemii: a)  fruktozamina – związek powstały w wyniku glikacji albuminy, który pozwala ocenić wyrównanie cukrzycy w ostatnich dwóch, trzech tygodniach. Stan obniżonego stężenia albuminy – hipoalbuminemia – powoduje zaburzenie wartości oznaczenia fruktozaminy. Parametr ten nie koreluje z ryzykiem rozwoju powikłań cukrzycowych. b)  Hemoglobina glikowana (HbA1c) – produkt glikacji cząsteczki hemoglobiny, który powstaje na skutek połączenia glukozy z łańcuchem β globiny. Jest doskonałym retrospektywnym wskaźnikiem glikemii, koreluje też z ryzykiem przewlekłych powikłań cukrzycy. Stężenie HbA1c odzwierciedla poziomy glikemii z ostatnich 120 dni (3 miesięcy), co powiązane jest z czasem życia erytrocytów, w których oznacza się powyższy parametr. HbA1c nie wykazuje przydatności w monitorowaniu cukrzycy jedynie u pacjentek z cukrzycą ciążową. Parametry określające funkcjonowanie narządów/układów: Gospodarka lipidowa – wyodrębnia się tu: cholesterol całkowity, HDL – cholesterol (tzw. „dobry” cholesterol), LDL – cholesterol (tzw. „zły” cholesterol), oraz trójglicerydy. PTD określa częstość wykonywania oznaczenia profilu lipidowego na 1 x w roku. Albuminuria – jest niezależnym predykatorem ryzyka nerkowego u chorych na cukrzycę. Parametr ten można oznaczyć za pomocą: – wskaźnik albumina/kreatynina (ACR), oznaczany w pojedynczej porannej próbce moczu.                  – badanie wydalania albuminy (AER), oznacza się w pojedynczej porannej próbce moczu lub zbiórce dobowej (24h). Przeciwciała, przyczyniające się do powstania cukrzycy typu 1 o podłożu autoimmunizacyjnym:     Przeciwciała przeciwko wyspom trzustkowym (ICA)     Przeciwciała przeciwko dekarboksylazie kwasu glutaminowego (anty-GAD-65)     Przeciwciała przeciwko endogennej insulinie (IAA)     Przeciwciała przeciwko fosfatazom tyrozyny (anty- IA-2)     Przeciwciała przeciwko transporterowi cynku (anty-ZnT8) Wymienione powyżej przeciwciała są markerem wystąpienia cukrzycy typu 1 lub potwierdzają jej obecność. Należy mieć na uwadze, że obecność poszczególnych przeciwciał jest wykrywana we wczesnej fazie choroby, jeszcze przed pojawieniem się objawów klinicznych. Szeroki panel badań laboratoryjnych dostępny dla lekarza lub pacjenta pozwala na wiarygodne i szybkie zdiagnozowanie cukrzycy i zarazem ukierunkowanie jej leczenia, a w następstwie uniknięcie poważnych konsekwencji pod postacią: ostrych powikłań cukrzycy: cukrzycowej kwasicy ketonowej, zespołu hiperglikemiczno-hiperosmolalnego; oraz przewlekłych jej następstw: mikroangiopatii (uszkodzenie drobnych naczyń krwionośnych) – retinopatia cukrzycowa (uszkodzenie oczu), neuropatia cukrzycowa (uszkodzenie nerwów), cukrzycowa choroba nerek; makroangiopatii (uszkodzenie dużych naczyń krwionośnych) – serce, mózg, stopa cukrzycowa.

07 listopada 2022

Najczęstsze powikłania cukrzycy typu 2 – na co zwrócić uwagę?

Cukrzyca należy do grupy zaburzeń metabolizmu. Przede wszystkim dotyczy gospodarki węglowodanowej. Choroba rozwija się, gdy trzustka produkuje zbyt mało insuliny w stosunku do zapotrzebowania organizmu (typ 1) lub tkanki stają się oporne na działanie insuliny (typ 2). Nieleczona może zakłócać metabolizm całego ciała oraz powodować ostre i przewlekłe powikłania. Konsekwencje choroby pojawiają się zarówno w przebiegu cukrzycy typu 1, jak i 2. Należy zachować szczególną czujność, jeżeli zaburzenia gospodarki cukrowej występują u kobiet w ciąży i u noworodków. Dowiedz się więcej, jakie mogą być powikłania cukrzycy. Czym jest cukrzyca? Cukrzyca należy do grupy chorób cywilizacyjnych. Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) szacuje, że na całym świecie cierpi na nią średnio 422 miliony osób. Dotyczy głównie ludzi w średnim wieku (45–64 lat) i starszych. Coraz częściej jednak cukrzyca jest rozpoznawana także u młodszych osób. Należy zachować zwiększoną czujność, jeżeli zaburzenia gospodarki węglowodanów pojawiają się u dzieci (zwłaszcza u noworodków) i kobiet w ciąży. Termin „cukrzyca” obejmuje dużą grupę zaburzeń metabolicznych. Mogą one dotyczyć przemian różnych substancji odżywczych. Zwykle rozwija się, gdy komórki beta trzustki wydzielają insulinę w zbyt małej ilości lub tkanki organizmu stają się oporne na działanie tego hormonu. W konsekwencji dochodzi do długotrwałego podwyższenia poziomu glukozy we krwi, czyli hiperglikemii. Taki stan może trwale zakłócać równowagę procesów metabolicznych w całym organizmie. W konsekwencji prowadzi do uszkodzenia różnych narządów. Nieleczona cukrzyca często wiąże się bowiem z zaburzeniem czynności oczu, nerek, nerwów, serca i naczyń krwionośnych. Jakie są typy cukrzycy? Ze względu na mechanizm rozwoju choroby oraz czas i przyczyny wystąpienia objawów można wyodrębnić kilka typów cukrzycy. Pomimo znacznych różnic każdy z nich zakłóca przebieg przemian substancji odżywczych. Typy cukrzycy: cukrzyca typu 1, w której dochodzi do zniszczenia komórek beta trzustki, np. w wyniku procesu autoimmunologicznego. W efekcie wyspy Langerhansa nie są w stanie produkować wystarczających ilości insuliny, co zaburza gospodarkę cukrową organizmu;cukrzyca typu 2, czyli jedna z najważniejszych chorób cywilizacyjnych na świecie. W jej przebiegu komórki trzustki tracą zdolność do właściwego wydzielania insuliny, a tkanki przestają odpowiednio reagować na ten hormon;cukrzyca ciążową – charakteryzuje się podwyższoną glikemią, która została wykryta pierwszy raz podczas ciąży;inne typy cukrzycy, m.in. zaburzenia metabolizmu węglowodanów pojawiające się wtórnie do nieprawidłowego poziomu hormonów, złożonych zespołów genetycznych, chorób zakaźnych, w wyniku wrodzonych wad i urazów trzustki czy działania niektórych leków. Jakie mogą być objawy cukrzycy? Do najczęstszych objawów cukrzycy należą: zwiększone oddawanie moczu,stany zapalne narządów moczowo-płciowych,wzmożone pragnienie,utrata masy ciała, której nie można wytłumaczyć celowym odchudzaniem,osłabienie i senność,zmiany ropne na skórze,cechy odwodnienia, np. suchość skóry i błon śluzowych. Wszystkie niepokojące objawy należy skonsultować z lekarzem podstawowej opieki zdrowotnej. Podczas wizyty ustali on dalsze postępowanie, zleci niezbędne badania lub skieruje pacjenta na konsultację do specjalisty diabetologa. Jakie są najczęstsze powikłania cukrzycy? Hiperglikemia, która utrzymuje się przez długi czas, może trwale zaburzać przebieg procesów metabolicznych, m.in. przemian cukrów, białek i tłuszczów. W przypadku nieleczonej cukrzycy może dojść do przewlekłego zaburzenia równowagi w organizmie i czynności różnych układów, a w konsekwencji do niewydolności wielu narządów, m.in. serca, naczyń krwionośnych, nerek, oczu i nerwów. Jakie mogą być ostre powikłania cukrzycy? Ostre powikłania cukrzycy są najczęściej konsekwencją hiperglikemii, która rozwija się w krótkim czasie. W takich sytuacjach należy natychmiast włączyć odpowiednie leczenie. Pomoże ono unormować poziom glukozy we krwi. W przeciwnym razie ostre powikłania cukrzycy mogą stanowić zagrożenie dla zdrowia i życia pacjenta. Należą do nich m.in. kwasica i śpiączka ketonowa, zespół hiperglikemiczno-hiperosmolalny, kwasica mleczanowa i hipoglikemia polekowa. Kwasica i śpiączka ketonowa Kwasica ketonowa stanowi zespół zaburzeń przemian węglowodanów, tłuszczów i białek. Zwykle wiąże się z nimi także zakłócenie równowagi wodno-elektrolitowej i kwasowo-zasadowej organizmu. W przebiegu kwasicy ketonowej w surowicy krwi i w moczu pojawiają się ciała ketonowe. Powstają w wyniku nagłego i znacznego niedoboru insuliny, np. podczas pierwszej manifestacji cukrzycy typu 1, po odstawieniu insuliny bez konsultacji z lekarzem lub przy zapaleniu trzustki. Kwasicy ketonowej towarzyszą wszystkie objawy, które są typowe dla cukrzycy, m.in. nadmierne pragnienie, nasilone oddawanie moczu, suchość w jamie ustnej czy osłabienie. Jeżeli nie zostanie podjęte leczenie, dołączają do nich także zaburzenia świadomości, zawroty głowy czy obniżenie ciśnienia tętniczego. W skrajnych przypadkach kwasica może przejść w śpiączkę ketonową. Hipoglikemia polekowa Hipoglikemia polekowa rozwija się, gdy chory przyjmie zbyt dużą dawkę leku obniżającego poziom cukru we krwi w stosunku do przyjętych pokarmów i wysiłku fizycznego. Największe ryzyko takiego stanu występuje podczas terapii insuliną i pochodnymi sulfonylomocznika. Szczególną czujność należy zachować także po intensywnym treningu i dłuższej przerwie między posiłkami. Do najczęstszych objawów hipoglikemii należą: nudności,ból głowy,poty,kołatanie serca,splątanie,zaburzenia świadomości, które mogą prowadzić do śpiączki. Znaczne lub gwałtowne obniżenie poziomu glukozy we krwi stanowi bezpośrednie zagrożenie dla zdrowia i życia chorego. Z tego powodu wymaga natychmiastowej interwencji. W zależności od stopnia nasilenia hipoglikemii, chory może opanować ją samodzielnie np. zjeść dodatkowy posiłek czy wypić słodki napój lub wymaga pomocy innych osób i hospitalizacji. Jakie mogą być przewlekłe powikłania cukrzycy? Cukrzyca i związana z nią hiperglikemia mogą trwale zaburzać równowagę metaboliczną organizmu. Nawet pomimo leczenia wyrównanie poziomu glukozy we krwi jest często wyzwaniem dla lekarza i chorego. Z tego powodu po kilku latach trwania choroby u wielu chorych rozwijają się późne powikłania cukrzycy. Powikłania mikroangiopatyczne cukrzycy W wyniku powikłań mikroangiopatycznych dochodzi do uszkodzenia małych naczyń krwionośnych. Mikrokrążenie bezpośrednio zaopatruje narządy w tlen i substancje odżywcze, dlatego jego niewydolność zaburza pracę wielu układów. Do najczęstszych powikłań mikroangiopatycznych należą: retinopatia cukrzycowa, czyli uszkodzenie siatkówki i naczyń włosowatych, które ją zaopatrują;inne powikłania oczne, np. porażenie nerwów kontrolujących mięśnie okoruchowe (III, IV i VI), zaćma i niektóre postacie jaskry;nefropatia cukrzycowa, która prowadzi do uszkodzenia struktury nerek i zaburzenia ich funkcji, np. zwiększenia przesączania białka albuminy i włóknienia miąższu narządu;neuropatia cukrzycowa – najczęstsze późne powikłanie cukrzycy. Może prowadzić do uogólnionego porażenia nerwów czuciowych, ruchowych i autonomicznych. Często towarzyszą jej także ogniskowe uszkodzenia poszczególnych nerwów;stopa cukrzycowa, czyli owrzodzenie, zakażenie i/lub uszkodzenie głębokich tkanek stopy w przebiegu cukrzycy. Towarzyszą im także zaburzenia neurologiczne i choroby naczyń krwionośnych w obrębie kończyn dolnych. Powikłania makroangiopatyczne cukrzycy Powikłania makroangiopatyczne wiążą się z uszkodzeniem dużych naczyń krwionośnych. Zwykle występują wraz z miażdżycą, a także m.in. z otyłością brzuszną, hiperinsulinemią, insulinoopornością i zaburzeniami gospodarki tłuszczów. Wśród najczęstszych powikłań makroangiopatycznych cukrzycy można wymienić: chorobę niedokrwienną serca, która może prowadzić do zawału tego narządu;udar mózgu;niedokrwienie kończyn dolnych;nadciśnienie tętnicze. Inne późne powikłania cukrzycy Cukrzyca należy do chorób przewlekłych i zaburza przebieg procesów w całym organizmie. Z tego powodu może zakłócać pracę wielu narządów, nawet tych, które nie są bezpośrednio związane z gospodarką węglowodanów. Do przewlekłych powikłań cukrzycy można zaliczyć także: zmiany skórne, np. plamicę cukrzycową, zwiększoną podatność na zakażenia, rogowacenie ciemne i zmiany zanikowe;uszkodzenia kości, a przede wszystkim zmniejszenie masy kostnej (osteopenię i osteoporozę);zmiany stawowe, m.in. zespół cieśni nadgarstka czy neuroartropatię Charcota;zaburzenia psychiczne, głównie depresję i nerwicę lękową. Zespół metaboliczny Zespół metaboliczny stanowi grupę zaburzeń, które dotyczą przemian substancji odżywczych w organizmie. Poszczególne składowe zespołu nawzajem wpływają na siebie i mogą sprzyjać rozwojowi innych powikłań. Podstawowym kryterium, które umożliwia rozpoznanie zespołu metabolicznego, jest otyłość́. Dodatkowo muszą towarzyszyć jej co najmniej dwa z wymienionych zaburzeń: nieprawidłowy metabolizm glukozy;podwyższone ciśnienie tętnicze;podwyższone stężenie cholesterolu nie-HDL. Nieleczony zespół metaboliczny może prowadzić do rozwoju jawnej cukrzycy typu 2, miażdżycy, a także ich powikłań. Powikłania cukrzycy ciążowej i cukrzycy w ciąży Cukrzyca ciążowa jest zaburzeniem tolerancji cukrów, które rozwinęło się lub zostało rozpoznane po raz pierwszy w czasie ciąży. W przypadku kobiet, które chorowały na cukrzycę jeszcze przed ciążą, mówi się o cukrzycy przedciążowej lub o cukrzycy w ciąży. W obu przypadkach jednak podwyższone stężenie glukozy we krwi u przyszłej mamy może wiązać się z powikłaniami, które dotyczą zarówno niej, jak i płodu. U kobiet w ciąży wzrasta stężenie hormonów, które działają przeciwstawnie do insuliny. Z tego powodu mogą się wówczas pojawić: insulinooporność;hiperglikemia;zwiększone zapotrzebowanie na insulinę. Cukrzyca ciążowa może także negatywnie wpływać na rozwój płodu. Glukoza przenika przez barierę łożyskową. Z tego powodu wysokie stężenie cukru we krwi matki powoduje także hiperglikemię u płodu. W konsekwencji może dojść do przerostu wysp Langerhansa i zwiększonej produkcji insuliny. Do najgroźniejszych powikłań cukrzycy ciążowej, które dotyczą płodu, należą makrosomia, czyli przerost płodu, wewnątrzmaciczne obumarcie płodu oraz wady wrodzone, najczęściej serca i cewy nerwowej. Autor: Monika Nowakowska Weryfikacja merytoryczna: lek. Agnieszka Żędzian Bibliografia A. Araszkiewicz i in., Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u chorych na cukrzycę 2022 Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego, Current Topics in Diabetes 2022, nr 2, s. 1–134.P. Gajewski i in., Interna Szczeklika, Medycyna Praktyczna, Kraków 2017, s. 1449–1462.
  • 1 z 38