IgE sp. FX3 - mieszanka żywności, met. ImmunoCAP

Ilościowe oznaczenie in vitro  w surowicy krwi, w oparciu o  mieszaninę ekstraktów: f4 - pszenicy, f7 - owsa, f8 - kukurydzy, 10 - nasion sezamu, f11- gryki,  przeciwciał klasy IgE specyficznych dla alergenów pokarmowych z tych źródeł. Badanie przydatne na wstępnym etapie laboratoryjnej diagnostyki alergii. Reakcje alergiczne na pszenicę - f4 (alergeny obecne w mące i przetworach mącznych) są uważane za trzecią pod względem częstości alergię pokarmową, po mleku krowim i jajach kurzych. Do  reakcji alergicznych (reakcji zależnych od IgE) zalicza się: alergię pokarmową objawiającą się obrzękiem naczynioruchowym, nudnościami, bólami brzucha i anafilaksją; anafilaksję zależną od pszenicy indukowaną wysiłkiem, WDEIA (ang. wheat dependent exercise-induced anaphylaxis) oraz alergię oddechową (astmę piekarza) i alergię skórną (pokrzywkę kontaktową). Reakcje alergiczne na alergeny pszenicy wywołane są przez spożycie, ogólnie, produktów mącznych, wdychanie mąki (choroba zawodowa młynarzy, piekarzy i cukierników) oraz przez kontakt ze skórą. Wykazano reaktywność krzyżową między pszenicą, jęczmieniem i żytem. Rozpoznanie alergii na pszenicę bywa utrudnione dzięki dodatkowi mąki pszennej do m.in.  produktów mlecznych, mięsnych, rybnych, konserw jarzynowych czy majonezu. Reakcje alergiczne na alergeny obecne w produktach z ziarna owsa – f7 (mąka, płatki, mleko owsiane) wywoływane są przez kontakt drogą pokarmową, wziewną lub ze skórą. Obejmują zespół alergii jamy ustnej (OAS), anafilaksję, objawy żołądkowo-jelitowe, reakcje skórne i objawy ze strony układu oddechowego, takie jak nieżyt nosa, zapalenie spojówek i nosa. Zaobserwowano reaktywność krzyżową pomiędzy aweninami owsa a gliadynami pszenicy, hordeinami jęczmienia i sekalinami  żyta. Dodatkowo wykazano reaktywność krzyżową pomiędzy owsem i ryżem. Spożycie kukurydzy (f8) może prowadzić do reakcji alergicznych zależnych od IgE, takich jak przede wszystkim zespół alergii jamy ustnej, lecz także ciężkich reakcji, łącznie z anafilaksją.  Wdychanie mąki kukurydzianej podczas pracy może powodować astmę zawodową (młynarze, pracownicy przemysłu spożywczego, gospodynie domowe) i nieżyt nosa i spojówek, a kontakt ze skórą może wywołać kontaktowe reakcje alergiczne, takie jak pokrzywka.  Stwierdzono, że kukurydza reaguje krzyżowo z innymi zbożami, takimi jak ryż, pszenica, jęczmień itp. Podkreśla się wysokie miejsce alergii na sezam (f10) na liście alergii wywołujących anafilaksję u dzieci. Spożycie nasion sezamu w całości lub przetworzonych może prowadzić do alergii manifestującej się najczęściej objawami skórnymi, żołądkowo-jelitowymi, zespołem alergii jamy ustnej, OAS (ang. oral allergy syndrome), nawracającymi epizodami świszczącego oddechu i duszności, nieżytem nosa, astmą, objawami  sercowo-naczyniowymi i różnymi stopniami nasilenia anafilaksji. Opisywano kontaktowe zapalenie skóry po kontakcie sezamu z błonami śluzowymi oraz ciężkie objawy ze strony układu oddechowego spowodowane wdychaniem drobin sezamu. Alergia na sezam współistnieje często z alergią na orzeszki ziemne i ‘orzechy drzewne’. Alergeny gryki (f11) klasyfikować można jako alergeny pokarmowe, zawodowe i domowe (poduszki wypełnione ziarnem, łupinami). Objawami alergii na alergeny gryki są: pokrzywka, atopowe zapalenie skóry, alergiczny nieżyt nosa i spojówek, zaostrzenie astmy lub astma zawodowa. Zarówno po spożyciu kaszy jak i wdychaniu pyłu gryczanego może dojść do anafilaksji. Opisywano przypadki anafilaksji gryczanej związanej z uczuleniem na poduszki gryczane, po spożyciu kaszy. Gryka wykazuje reaktywność krzyżową z ryżem, makiem, orzechami laskowymi, orzechami włoskimi, kokosem, lateksem, orzechami nerkowca i komosą ryżową. Przeciwciała klasy IgE uczestniczą w mechanizmie prowadzącym do atopowych, anafilaktycznych reakcji alergicznych (miejscowych lub uogólnionych), określonym jako natychmiastowa reakcja nadwrażliwości typu I. Osoby uczulone na obcy antygen zwany alergenem,  posiadają w krwi co najmniej wykrywalne stężenie IgE swoistych dla tego alergenu, podczas gdy u osób zdrowych przeciwciała IgE o takiej swoistości są  nieobecne lub niewykrywalne. Obecne w miejscu wniknięcia alergenu swoiste IgE wzmacniają odpowiedź na alergen, prowadzącą do miejscowego stanu zapalnego, równocześnie nasilając produkcję specyficznej antygenowo IgE, co wzmocnienia i  (czasami) uogólnia alergiczne reakcje zapalne. Nasilenie reakcji alergicznej jest skorelowane ze stężeniem alergenowo-specyficznej IgE, przy czym korelacja ta jest zależna od alergenu. Oznaczenie in vitro poziomu alergenowo-specyficznej IgE, łącznie z wywiadem klinicznym i wynikami innych badań laboratoryjnych, jest pomocne w identyfikacji alergenu odpowiedzialnego za uczulenie. Oznaczenie IgE in vitro nie stanowi zagrożenia dla badanego, które istnieje w przypadków testów skórnych i prowokacji. Ilościowy wynik stężenia sIgE wyrażony jest w kU/l. W przypadku wyniku podniesionego należy oznaczyć IgE specyficzne  dla ekstraktów poszczególnych składników mieszanki lub ich gatunkowo-specyficznych alergenów molekularnych.