Pakiet czekolady (kakao, mleko, soja, gluten (gliadyna)), met.ImmunoCAP.

Ilościowe oznaczenie in vitro  w surowicy krwi, w oparciu o ekstrakty alergenowe, przeciwciał klasy IgE specyficznych w stosunku do alergenów będących składnikami czekolady, stanowiących potencjalne przyczyny alergii na czekoladę. 
Kakao, f93, wytwarzane jest z nasion kakaowca poddawanych fermentacji, suszonych, palonych i proszkowanych (odrębnym źródłem alergenów jest czekolada –  f105).  Przy ekspozycji na kakao drogą pokarmową alergia może dawać objawy miejscowe w jamie ustnej i gardle; układowe:  żołądkowo-jelitowe; skórne (AZS), oddechowe –  świszczący oddech, kaszel, astma oskrzelowa, nieżyt nosa i nieżyt nosa i spojówek oraz reakcje uogólnione (anafilaktyczne typu II-IV)): od lekkich – pokrzywka, zaczerwienienie lub świąd skóry, po bardzo ciężkie lub śmiertelne. Osoby pracujące z nasionami kakaowca są narażone na ryzyko wystąpienia reakcji alergicznych w wyniku wdychania alergenu.
Mleko krowie (f2) może wywołać szereg niepożądanych efektów u niemowląt, o mechanizmie niezależnym od przeciwciał IgE.  IgE-zależnie uczulenie na mleko, czyli klasyczna alergia, wykształca się u dzieci atopowych nieco później. IgE zależna alergia na mleko pierwotnie objawia się szybkimi reakcjami żołądkowo-jelitowymi i zmianami skórnymi, które na ogół ulegają remisji. Z wiekiem (4-14 lat), nasilają się objawy ze strony układu oddechowego, łącznie z astmą (kaszel, świszczący oddech). W przypadku diagnostyki alergii na mleko, przydatność testów opartych na pełnych ekstrakcie nie ustępuje testom wykorzystującym alergeny molekularne.
Soja, f15, należy do „wielkiej ósemki” alergenów odpowiedzialnych za 90% wszystkich reakcji alergicznych na pokarmy. Poza drogą pokarmową, do uczulenia/alergii na soję dochodzi drogą przezskórną (dzieci) i/lub oddechową. Alergia na soję występuje częściej u dzieci i w 70% przypadków cofa się po 10. roku życia. U dorosłych najczęstszą przyczyną reakcji na soję jest reaktywność krzyżowa z pyłkiem brzozy (uczulenie pierwotne).
Najsilniejsze właściwości alergizujące mają niegotowane ziarna soi,  mleko sojowe i tofu. Objawy alergii na soję różnią się osobniczo, a u tej samej osoby, w zależności od  ekspozycji na alergeny. Obejmują łagodne, miejscowe  reakcje w jamie ustnej, obrzęk naczynioworuchowy (główne objawy reakcji krzyżowych), atopowe zapalenie skóry, lecz także (w przypadku uczulenia na alergeny gatunkowo-specyficzne) różne fazy reakcji anafilaktycznej z ciężkimi objawami ze strony układu oddechowego (nieżyt i przekrwienie nosa, świszczący oddech, kaszel i trudności w oddychaniu) i układu sercowo-naczyniowego. Objawy ze stronu układu pokarmowego obejmują: wymioty, bóle brzucha, biegunkę i krwawe stolce.
Gluten (gliadyna), f 98, alergen przydatny w diagnostyce alergii na gliadynę, pszenicę i zboża glutenowe. F 98  jest mieszaniną czterech wysoce oczyszczonych (99%) form gliadyny: α-, β-, ϒ- i ω (w tym gliadyny ω-5). Gluteny, określane zbiorczo jako „gluten” obejmują: gliadyny i gluteniny. Gliadyny dzieli się na alfa (α), beta (β), gamma (ϒ) oraz omega (ω):  omega 2 i omega  5. Wykazano, że omega 5-gliadyna jest istotnym alergenem u dzieci dotkniętych ciężką alergią natychmiastową na alergeny pszenicy, a także głównym alergenem w odpowiedzialnym za anafilaksję wywołaną wysiłkiem fizycznym, WDEIA (ang.  wheat dependent exercise-induced anaphylaxis) – Tri a 19.  Ze względu na reaktywność krzyżową pomiędzy omega 5-gliadyną a sekaliną żyta i hordeiną jęczmienia, leczenie dietą bezglutenową, wykluczającą pszenicę, żyto i jęczmień, jest wskazane u wszystkich osób z  WDEIA. Objawy alergii  na gluten/gliadyny (natychmiastowej reakcji zależnej od IgE) pojawiają się zwykle w ciągu kilku minut do godziny po spożyciu źródła tego białka i  dotyczą: przewodu pokarmowego (wymioty, kolka, biegunka); skóry (pokrzywka, szorstkie plamy, egzema); dróg oddechowych (np. nieżyt nosa) łącznie z astmą, lecz także obejmują ogólnoustrojowe reakcje anafilaktyczne. Kontakt z mąką, drogą wziewną lub bezpośredni, powoduje, odpowiednio: astmę piekarską, atopowe zapalenie skóry i pokrzywkę lub WDEIA. W teście zastosowano ekstrakt pszenicy zawierający mieszaninę czterech natywnych, wysoce oczyszczonych (99%) form gliadyny: α-, β-, g-  oraz ω-gliadyny (w tym gliadyny ω-5).
Przeciwciała klasy IgE uczestniczą w mechanizmie prowadzącym do atopowych, anafilaktycznych reakcji alergicznych (miejscowych lub uogólnionych), określonym jako natychmiastowa reakcja nadwrażliwości typu I. Osoby uczulone na obcy antygen zwany alergenem,  posiadają w krwi co najmniej wykrywalne stężenie IgE swoistych dla tego alergenu, podczas gdy u osób zdrowych przeciwciała IgE o takiej swoistości są  nieobecne lub niewykrywalne. Obecne w miejscu wniknięcia alergenu swoiste IgE wzmacniają odpowiedź na alergen, prowadzącą do miejscowego stanu zapalnego, równocześnie nasilając produkcję specyficznej antygenowo IgE, co wzmocnienia i  (czasami) uogólnia alergiczne reakcje zapalne. Nasilenie reakcji alergicznej jest skorelowane ze stężeniem alergenowo-specyficznej IgE, przy czym korelacja ta jest zależna od alergenu. Oznaczenie in vitro poziomu alergenowo-specyficznej IgE, łącznie z wywiadem klinicznym i wynikami innych badań laboratoryjnych, jest pomocne w identyfikacji alergenu odpowiedzialnego za uczulenie. Oznaczenie IgE in vitro nie stanowi zagrożenia dla badanego, które istnieje w przypadków testów skórnych i prowokacji. Ilościowy wynik stężenia sIgE wyrażony jest w kU/l. W teście wykorzystano ekstrakt alergenów opisanych powyżej źródeł alergenów oznaczonych kodem literowo-cyfrowym.