Pakiet pokarmowy I (jajo, mleko, pszenica, orzech ziemny, soja), met.ImmunoCAP.

Ilościowe oznaczenie w surowicy krwi, w oparciu o ekstrakty alergenowe, przeciwciał klasy IgE specyficznych w stosunku do alergenów: jaja, mleka, pszenicy, orzecha ziemnego i soi, stanowiących bardzo częstą przyczynę alergii pokarmowej. 
Jajo kurze (f245). Białko i żółtko jaja są bogate w białka o właściwościach alergenowych, lecz alergeny białka jaja (23 alergeny białkowe) mają silniejsze działanie alergizujące. Częstość uczulenie na jaja jest wyższa niż objawowej alergii i wynosi do 6% w zależności od wieku.  U większości uczulonych dzieci rozwija się tolerancja. Objawy kliniczne alergii na jaja obejmują reakcje od łagodne do ciężkich: reakcje skórne (rumień, pokrzywka, obrzęk naczynioruchowy); objawy żołądkowo-jelitowe (wymioty, ból brzucha); choroby układu oddechowego (nieżyt nosa, zapalenie spojówek, kaszel, skurcz oskrzeli, trudności w oddychaniu). Wymienione objawy mieszczą się w opisie anafilaksji typu I (ARS) -IV).  Alergia lub uczulenie na alergeny  jaja zwiększa ryzyko wystąpienia uczulenia na alergeny wziewne (pyłki traw, roztocza kurzu domowego, koty i psy).
Mleko krowie (f2) może wywołać szereg niepożądanych efektów u niemowląt, o mechanizmie niezależnym od przeciwciał IgE.  IgE-zależnie uczulenie na mleko, czyli klasyczna alergia, wykształca się u dzieci atopowych nieco później. IgE zależna alergia na mleko pierwotnie objawia się szybkimi reakcjami żołądkowo-jelitowymi i zmianami skórnymi, które na ogół ulegają remisji. Z wiekiem (4-14 lat), nasilają się objawy ze strony układu oddechowego, łącznie z astmą (kaszel, świszczący oddech). W przypadku diagnostyki alergii na mleko, przydatność testów opartych na pełnych ekstrakcie nie ustępuje testom wykorzystującym alergeny molekularne.
Pszenica (f4). Reakcje alergiczne na pszenicę dotyczą alergenów obecnych w mące i przetworach mącznych. Częstość alergii na pszenicę zależy od regionu geograficznego i grup wiekowych, ale plasuje się bardzo wysoko wśród alergenów pokarmowych. Do  reakcji alergicznych wywołanych przez alergeny pszenicy (reakcji zależnych od IgE)  zalicza się: alergię pokarmową objawiającą się obrzękiem naczynioruchowym, nudnościami, bólami brzucha i anafilaksją; anafilaksję zależną od pszenicy indukowaną wysiłkiem, WDEIA (ang. wheat dependent exercise-induced anaphylaxis) oraz alergię oddechową (astmę piekarza) i alergię skórną (pokrzywkę kontaktową). Wykazano reaktywność krzyżową między pszenicą, jęczmieniem i żytem.
Orzeszki ziemne (orzechy arachidowe), f13, powodują alergię u nawet 10% dzieci. Alergia pierwotna daje silniejsze objawy niż kliniczna alergia krzyżowa z  alergenami roślinnymi:  pyłku lub pokarmowymi. Objawy wykazują szeroką gamę od skórnych do zagrażających życiu anafilaktycznych. Dominujące alergeny są odporne na temperaturę i trawienie, alergenność niektórych może wzrastać w wyniku działania ciepła (pieczenia w temp. 150-170oC).  Alergia na orzeszki ziemne zwykle zaczyna się w dzieciństwie i utrzymuje się przez całe życie. Znaczna część osób uczulonych nie wykazuje klinicznych objawów alergii (sensytyzacja bezobjawowa).
Soja, f15, należy do „wielkiej ósemki” alergenów odpowiedzialnych za 90% wszystkich reakcji alergicznych na pokarmy. Poza drogą pokarmową, do uczulenia/alergii na soję dochodzi drogą przezskórną (dzieci) i/lub oddechową. Alergia na soję występuje częściej u dzieci i w 70% przypadków cofa się po 10. roku życia. U dorosłych najczęstszą przyczyną reakcji na soję jest reaktywność krzyżowa z pyłkiem brzozy (uczulenie pierwotne).
Najsilniejsze właściwości alergizujące mają niegotowane ziarna soi,  mleko sojowe i tofu. Objawy alergii na soję różnią się osobniczo, a u tej samej osoby, w zależności od  ekspozycji na alergeny. Obejmują łagodne, miejscowe  reakcje w jamie ustnej, obrzęk naczynioworuchowy (główne objawy reakcji krzyżowych), atopowe zapalenie skóry, lecz także (w przypadku uczulenia na alergeny gatunkowo-specyficzne) różne fazy reakcji anafilaktycznej z ciężkimi objawami ze strony układu oddechowego (nieżyt i przekrwienie nosa, świszczący oddech, kaszel i trudności w oddychaniu) i układu sercowo-naczyniowego. Objawy ze stronu układu pokarmowego obejmują: wymioty, bóle brzucha, biegunkę i krwawe stolce.
Przeciwciała klasy IgE uczestniczą w mechanizmie prowadzącym do atopowych, anafilaktycznych reakcji alergicznych (miejscowych lub uogólnionych), określonym jako natychmiastowa reakcja nadwrażliwości typu I. Osoby uczulone na obcy antygen zwany alergenem,  posiadają w krwi co najmniej wykrywalne stężenie IgE swoistych dla tego alergenu, podczas gdy u osób zdrowych przeciwciała IgE o takiej swoistości są  nieobecne lub niewykrywalne. Obecne w miejscu wniknięcia alergenu swoiste IgE wzmacniają odpowiedź na alergen, prowadzącą do miejscowego stanu zapalnego, równocześnie nasilając produkcję specyficznej antygenowo IgE, co wzmocnienia i  (czasami) uogólnia alergiczne reakcje zapalne. Nasilenie reakcji alergicznej jest skorelowane ze stężeniem alergenowo-specyficznej IgE, przy czym korelacja ta jest zależna od alergenu. Oznaczenie in vitro poziomu alergenowo-specyficznej IgE, łącznie z wywiadem klinicznym i wynikami innych badań laboratoryjnych, jest pomocne w identyfikacji alergenu odpowiedzialnego za uczulenie. Oznaczenie IgE in vitro nie stanowi zagrożenia dla badanego, które istnieje w przypadków testów skórnych i prowokacji. Ilościowy wynik stężenia sIgE wyrażony jest w kU/l. W teście wykorzystano ekstrakt alergenów opisanych powyżej źródeł alergenów oznaczonych kodem literowo-cyfrowym.