Pakiet pokarmowy II (jajo, mleko, pszenica, orzech ziemny, dorsz), met.ImmunoCAP.

Ilościowe oznaczenie w surowicy krwi, w oparciu o ekstrakty alergenowe, przeciwciał klasy IgE specyficznych w stosunku do alergenów: jaja, mleka, pszenicy, orzecha ziemnego i dorsza, stanowiących bardzo częstą przyczynę alergii pokarmowej. 
Jajo kurze (f245). Białko i żółtko jaja są bogate w białka o właściwościach alergenowych, lecz alergeny białka jaja (23 alergeny białkowe) mają silniejsze działanie alergizujące. Częstość uczulenie na jaja jest wyższa niż objawowej alergii i wynosi do 6% w zależności od wieku.  U większości uczulonych dzieci rozwija się tolerancja. Objawy kliniczne alergii na jaja obejmują reakcje od łagodne do ciężkich: reakcje skórne (rumień, pokrzywka, obrzęk naczynioruchowy); objawy żołądkowo-jelitowe (wymioty, ból brzucha); choroby układu oddechowego (nieżyt nosa, zapalenie spojówek, kaszel, skurcz oskrzeli, trudności w oddychaniu). Wymienione objawy mieszczą się w opisie anafilaksji typu I (ARS) -IV).  Alergia lub uczulenie na alergeny  jaja zwiększa ryzyko wystąpienia uczulenia na alergeny wziewne (pyłki traw, roztocza kurzu domowego, koty i psy).
Mleko krowie (f2) może wywołać szereg niepożądanych efektów u niemowląt, o mechanizmie niezależnym od przeciwciał IgE.  IgE-zależnie uczulenie na mleko, czyli klasyczna alergia, wykształca się u dzieci atopowych nieco później. IgE zależna alergia na mleko pierwotnie objawia się szybkimi reakcjami żołądkowo-jelitowymi i zmianami skórnymi, które na ogół ulegają remisji. Z wiekiem (4-14 lat), nasilają się objawy ze strony układu oddechowego, łącznie z astmą (kaszel, świszczący oddech). W przypadku diagnostyki alergii na mleko, przydatność testów opartych na pełnych ekstrakcie nie ustępuje testom wykorzystującym alergeny molekularne.
Pszenica (f4). Reakcje alergiczne na pszenicę dotyczą alergenów obecnych w mące i przetworach mącznych. Częstość alergii na pszenicę zależy od regionu geograficznego i grup wiekowych, ale plasuje się bardzo wysoko wśród alergenów pokarmowych. Do  reakcji alergicznych wywołanych przez alergeny pszenicy (reakcji zależnych od IgE)  zalicza się: alergię pokarmową objawiającą się obrzękiem naczynioruchowym, nudnościami, bólami brzucha i anafilaksją; anafilaksję zależną od pszenicy indukowaną wysiłkiem, WDEIA (ang. wheat dependent exercise-induced anaphylaxis) oraz alergię oddechową (astmę piekarza) i alergię skórną (pokrzywkę kontaktową). Wykazano reaktywność krzyżową między pszenicą, jęczmieniem i żytem.
Orzeszki ziemne (orzechy arachidowe), f13, powodują alergię u nawet 10% dzieci. Alergia pierwotna daje silniejsze objawy niż kliniczna alergia krzyżowa z  alergenami roślinnymi:  pyłku lub pokarmowymi. Objawy wykazują szeroką gamę od skórnych do zagrażających życiu anafilaktycznych. Dominujące alergeny są odporne na temperaturę i trawienie, alergenność niektórych może wzrastać w wyniku działania ciepła (pieczenia w temp. 150-170oC).  Alergia na orzeszki ziemne zwykle zaczyna się w dzieciństwie i utrzymuje się przez całe życie. Znaczna część osób uczulonych nie wykazuje klinicznych objawów alergii (sensytyzacja bezobjawowa).
Dorsz f3. Częstość alergii na mięso ryb jest wysoka, plasując się po alergii na alergeny jaj, mleka, orzeszków ziemnych i skorupiaków. Objawy są bardzo ciężkie, łącznie z anafilaksją.  Istotne alergeny ryb wykazują termostabilność i lotność. Alergeny dorsza bałtyckiego (Gadus callarias) i atlantyckiego (Gadus morhua) wywołują reakcję alergiczną po ekspozycji drogą pokarmową lub oddechową. Objawy alergii na dorsza mogą dotyczyć jednego narządu, układu lub mieć charakter uogólniony, wykazując charakter od łagodnego do ciężkiej anafilaksji. Wśród objawów wymieniane są objawy skórne. Dochodzi do klinicznej reaktywności krzyżowej alergenów dorsza i szeregu innych ryb. 
Przeciwciała klasy IgE uczestniczą w mechanizmie prowadzącym do atopowych, anafilaktycznych reakcji alergicznych (miejscowych lub uogólnionych), określonym jako natychmiastowa reakcja nadwrażliwości typu I. Osoby uczulone na obcy antygen zwany alergenem,  posiadają w krwi co najmniej wykrywalne stężenie IgE swoistych dla tego alergenu, podczas gdy u osób zdrowych przeciwciała IgE o takiej swoistości są  nieobecne lub niewykrywalne. Obecne w miejscu wniknięcia alergenu swoiste IgE wzmacniają odpowiedź na alergen, prowadzącą do miejscowego stanu zapalnego, równocześnie nasilając produkcję specyficznej antygenowo IgE, co wzmocnienia i  (czasami) uogólnia alergiczne reakcje zapalne. Nasilenie reakcji alergicznej jest skorelowane ze stężeniem alergenowo-specyficznej IgE, przy czym korelacja ta jest zależna od alergenu. Oznaczenie in vitro poziomu alergenowo-specyficznej IgE, łącznie z wywiadem klinicznym i wynikami innych badań laboratoryjnych, jest pomocne w identyfikacji alergenu odpowiedzialnego za uczulenie. Oznaczenie IgE in vitro nie stanowi zagrożenia dla badanego, które istnieje w przypadków testów skórnych i prowokacji. Ilościowy wynik stężenia sIgE wyrażony jest w kU/l. W teście wykorzystano ekstrakt alergenów opisanych powyżej źródeł alergenów oznaczonych kodem literowo-cyfrowym.