Panel oddechowy z anty-CCD absorbentem - 21 alergenów

Pomiar IgE specyficznych dla panelu alergenów oddechowych, z możliwością określenia istotnej klinicznie reaktywności IgE w stosunku do składnika białkowego alergenów. Przeciwciała klasy IgE uczestniczą w mechanizmie prowadzącym do atopowych reakcji alergicznych (miejscowych lub uogólnionych), określanych jako natychmiastowa reakcja nadwrażliwości typu I. Atopia jest dziedziczną, patologiczną reakcję organizmu na zwykle obojętne dla organizmu substancje zewnętrzne – alergeny. Osoby uczulone na dany alergen, posiadają we krwi mierzalne stężenie IgE swoistej dla tego alergenu (sIgE), podczas gdy u osób zdrowych przeciwciała IgE o takiej swoistości są niewykrywalne. Nasilenie reakcji alergicznej koreluje ze stężeniem sIgE w sposób charakterystyczny dla danego alergenu. Pomiar in vitro stężenia sIgE umożliwia identyfikację alergenu odpowiedzialnego za uczulenie. Alergeny glikoproteinowe pochodzenia roślinnego i zwierzęcego (bezkręgowców i kręgowców) zawierają proste determinanty węglanowe (oligosacharydy), rozpoznawane przez układ odpornościowy osoby atopowej jako substancje obce. Duży stopień homologii (podobieństwa) determinant węglowodanowych, CCD (ang. cross-reactive carbohydrate determinants) różnych glikoprotein, powoduje, że IgE anty-CCD reagują krzyżowo z glikoproteinowymi alergenami o bardzo odległym pochodzeniu i charakterze. Znaczenie kliniczne przeciwciał IgE anty-CCD jest niewielkie, gdyż nie inicjują one samodzielnie reakcji alergicznej. Jednakże ich reaktywność krzyżowa istotnie zaburza wyniki serologicznej diagnostyki alergii opartej na pełnych ekstraktach alergenów pokarmowych i oddechowych pochodzenia roślinnego: pyłku, owoców, warzyw oraz alergenów bezkręgowców: jadów owadów błonkoskrzydłych, odchodów roztoczy i owadów (karalucha), mięsa skorupiaków i mięczaków. Wykrycie in vitro reaktywności IgE w stosunku do alergenu glikoproteinowego nie przesądza o swoistości w stosunku do składnika białkowego, ze względu na możliwość niespecyficznego wiązania uniwersalnych CCD. IgE anty-CCD zidentyfikowano u 25% osób ze zdiagnozowaną alergią lecz także u osób bez objawów uczulenia. Ocena udziału IgE anty-CCD w całkowitej reaktywności IgE specyficznej dla danego alergenu in vitro jest możliwa po usunięciu IgE anty-CCD na drodze inkubacji próbki badanej z absorbentem zawierającym nadmiar reszt cukrowych. W teście mierzone jest stężenie sIgE dla alergenów oddechowych: pyłku: tomki wonnej (g01), kupkówki pospolitej (g03), tymotki łąkowej (g06), żyta (g12), olchy (t02), brzozy (t03), leszczyny (t04), dębu (t07), ambrozji bylicolistnej (w01), bylicy (w06), babki lancetowatej (w09); roztoczy domowych: D. pteronyssinus (d01), D. farinae (d02); naskórków: psa (e02), kota (e01) i konia (e01); pleśni: Penicillium notatum (m01), Cladosporium herbarum (m02), Aspergilllus fumigatus (m03) i Alternaria alternata (m06) oraz markera CCD.