Panel roztocza (ekstrakty + 4 komponenty alergenowe) + CCD

Pomiar w surowicy stężenia przeciwciał IgE specyficznych dla istotnych klinicznie alergenów molekularnych roztoczy kurzu domowego  D. pteronyssinus (rDer p 1, rDer p 2, rDer p 10, rDer p 23); ekstraktów alergenowych  D. pteronyssinus (d1) i D. farinae (d2) oraz IgE-anty CCD.
Przeciwciała klasy IgE uczestniczą w mechanizmie anafilaktycznej reakcji alergicznej (miejscowej  lub uogólnionej) określanej jako  natychmiastowa reakcja nadwrażliwości typu I. Osoby uczulone przez obcy antygen zwany alergenem, posiadają we krwi wykrywalne stężenie IgE swoistych dla tego alergenu (sIgE, asIgE), podczas gdy u osób zdrowych sIgE o takiej swoistości są niewykrywalne. Uczulenie objawowe określane jest terminem alergia.  Obecne w miejscu wniknięcia alergenu (preformowane) sIgE generują miejscowy stan zapalny, nasila się synteza kolejnych frakcji sIgE, w efekcie dochodzi do wzmocnienia i uogólnia reakcji alergicznej. Nasilenie reakcji koreluje dodatnio ze stężeniem sIgE rozpoznających fragmenty białkowe alergenu, natomiast IgE rozpoznające uniwersalne determinanty cukrowe (CCD, czyli wiążące tzw. glikotopy CCD) alergenów glikoproteinowych są klinicznie nieistotne (nieme). Pomiar in vitro stężenia sIgE, obok wywiadu klinicznego i testów skórnych, stanowi podstawę identyfikacji alergenu odpowiedzialnego za uczulenie. Nie niesie zagrożenia dla badanego, które istnieje w przypadku testów skórnych i prowokacji. Molekularna diagnostyka alergii wskazuje selektywnie te alergeny molekularne źródła alergenów, które odpowiedzialne są za uczulenie na źródło, czyli indukują powstanie sIgE. Znajomość właściwości uczulających alergenów molekularnych, jak: termostabilność, odporność na enzymy proteolityczne, fenotyp kliniczny alergii, pozwala na wnioskowanie o rodzaju uczulenia (monouczulenie, współuczulenie, krzyżowa reaktywność kliniczna); na ustalenie nasilenia i charakteru reakcji alergicznych (objawy miejscowe, uogólnione); na ustalenie metod ograniczania potencjału uczulającego (np. obróbka cieplna); na ocenę zasadności wdrażania alergenowo-specyficznej immunoterapii.  Dla minimalizacji wypływu IgE-anty-CCD na wynik pomiaru stężenia asIgE,  w panelu wykorzystano rekombinowane alergeny molekularne (r) o zredukowanych/zmodyfikowanych CCD.  W celu oszacowania udziału IgE anty-CCD w puli sIgE oznaczanej  testami z wykorzystaniem ekstraktów alergenowych, w panelu uwzględniono marker CCD. 
Der p 1 i Der p 2 są głównymi alergenami środkowoeuropejskich roztoczy kurzu domowego: D. pteronyssinus, obecnymi w odchodach roztoczy, stanowiącymi prototypu grup alergenów, odpowiednio: grupy 1 i grupy 2.  Biochemicznie, Der p 1 jest proteinazą cysteinową; Der p 2 pozbawionym funkcji enzymatycznych białkiem sekrecyjnym naskórka wiążącym związki o charakterze semiochemicznym (np. feromony). Uczulenie przez oba alergeny skutkuje rozwojem lub zaostrzeniem astmy.  sIgE dla Der p 1 stwierdzana jest u 70-100% uczulonych na roztocza, sIgE dla Der p 2 u 80-100%. sIgE dla Der p1 i Der p 2 wykazują reaktywność krzyżową z cząsteczkami  Der f 1 i Der f 2, alergenami głównymi gatunku D. farinae. Homologia sekwencji aminokwasów pomiędzy alergenami Der p i Der f osiąga 80% do 90% (np. 88% homologii między Der p 2 i Der f 2).  Oznaczenie reaktywności IgE dla Der p1 i Der p 2 interpretowane jest jako uczulenie na alergeny rodzaju Dermatophagoides spp. Decyduje także o możliwości wdrożenia alergenowej  immunoterapii. Brak reaktywności dla obu alergenów jest przeciwskazaniem do odczulania pełnymi ekstraktami alergenów,  gdyż zamiast tolerancji doprowadza do dodatkowego uczulenia. Der p 10, tropomiozyna, posiadająca homologi u innych gatunków roztoczy (Der f 10 u D. farinae lub Blo t 10 u Blomia tropicalis), pochodzi z komórek mięśniowych i niemięśniowych roztoczy. Jest białkiem konserwatywnym, w wysokim poziomie reaktywności krzyżowej z tropomiozyną innych stawonogów i bezkręgowców. Powoduje reakcje alergiczne (od łagodnych po ciężkie) na alergeny bezkręgowców przy ekspozycji drogą oddechową lub pokarmową.  Częstość występowania sIgE dla Der p 10 jest niewielka. Obserwowane reakcje są efektem reaktywności krzyżowej lub multiuczulenia. Obecność sIgE dla Der p 10 jest przesłanką ograniczającą skuteczność swoistej immunoterapii uczulenia. Der p 23 jest trzecim głównym alergenem roztoczy, obecnym w odchodach, a pochodzącym z perytroficznej wyściółki jelita roztoczy. Cząstki odchodów roztoczy składają się z częściowo strawionej skóry i innych spożytych materiałów otoczonych chitynową błoną peritroficzną, która w przewodzie pokarmowym roztoczy oddziela pokarm od ścian jelita środkowego. Klinicznie Der p 23 jest wiązany z rozwojem astmy u osób uczulonych na roztocza kurzu domowego. sIgE dla Der p 23 została zidentyfikowana u 74% uczulonych na roztocza. Ze względu na wysoką alergenność, Der p 23 powinien być uwzględniany w swoistej immunoterapii osób uczulonych na roztocza kurzu domowego.