P/c. p. czynnikowi wew. Castle'a i p. kom. okładzinowym żołądka (APCA)

Oznaczenie autoprzeciwciał przeciwko czynnikowi Castle'a IFA (ang. intrinsic factor antibody) i komórkom okładzinowym żołądka, APCA (ang. anti-parietal cell antibodies), stosowane jest  w diagnostyce zanikowego zapalenia błony śluzowej żołądka i w anemii złośliwej. Komórki okładzinowe występują głównie w górnej części szyjki gruczołów właściwych żołądka w obszarze dna oraz trzonu. Posiadają właściwości komórek pompujących jony. Do światła gruczołu (żołądka) czynnie pompują jony H+ i jony chlorkowe,  w wyniku czego powstaje kwas solny. Wydzielają również mukoproteinę – wewnętrzny czynnik Castle´a, IF (ang. intrinsic factor). IF w świetle żołądka tworzy odporny na trawienie kompleks z witaminą B12, niezbędny do wchłaniania witaminy B12 w jelicie. Witamina B12 jest wykorzystywana w erytropoezie w wiązaniu żelaza. O związku pomiędzy układem odpornościowym (autoimmunizacją)  i przewlekłym zapaleniem błony śluzowej żołądka świadczy obecność u chorych na anemię  złośliwą autoprzeciwciał  krążących, swoistych dla czynnika Castle’a (synonimicznie czynnika  wewnętrznego, IF), określanych jako IFA  (ang. intrinsic factor antibodies,  antibodies against intrinsic factor), występujących u 50–70% chorych na niedokrwistość złośliwą  oraz przeciwciał przeciwko komórkom okładzinowym, APCA (ang. parietal cell autoantibody), obecnych u 80-90% chorych na anemię złośliwą. Obecność APCA jest uważana za przesiewowy marker niedokrwistości złośliwej, a obecność IFA pozwala na wykluczenie możliwości zamaskowania APCA przez inne przeciwciała (np. przeciwmitochondrialne). IFA dzielą się na typ I, blokujący wiązanie witaminy B12 z IF (70%)  oraz typ II (30%), blokujący wychwyt kompleksu czynnika wewnętrznego i wit. B12.  APCA wywołują zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka o różnym nasileniu, zlokalizowane zazwyczaj w trzonie żołądka. Ich obecność stanowi wczesny marker atrofii błony śluzowej żołądka, pozostającej również w związku z rakiem żołądka. Autoimmunologiczne zapalenie błony śluzowej żołądka, AIG (ang. autoimmune gastritis) z obecnością APCA, przechodzi w pełni rozwiniętą niedokrwistość złośliwą, cechującą się przewlekłym zanikowym zapaleniem błony śluzowej trzonu żołądka (z ominięciem części odźwiernikowej) i z hipergastrynemią,  w efekcie zmniejszonym wchłanianiem witaminy B12 w jelicie krętym. Przeciwciała APCA  i IFA przeważnie należą do klasy IgA i IgG.